肝硬化肝性脑病诊疗指南（2024年版）解读.pptx

肝病中心2024年9月肝硬化肝性脑病诊疗指南（2024年版）解读

证据质量与推荐强度分级GRADE分级具体描述证据质量分级高(A)非常有把握：观察值接近真实值中(B)对观察值有中等把握：观察值有可能接近真实值，但也有可能差别很大低(C)对观察值的把握有限：观察值可能与真实值有很大差别极低(D)对观察值几乎没有把握：观察值与真实值可能有极大差别推荐强度分级强(1)明确显示干预措施利大于弊或弊大于利弱(2)利弊不确定或无论证据质量高低均显示利弊相当注：GRADE为推荐意见分级的评估、制订和评价体系

HE的治疗临床表现及相关检查Contens流行病学和发病机制01诊断及鉴别诊断03预防050402

流行病学和发病机制01

流行病学：国内多数肝硬化患者在病程的某一时期均会发生一定程度的MHE，MHE临床十分常见，其在整个肝硬化病程中发生率为30％～84％。国外研究报道，肝硬化伴HE的发生率为30%～45%，在疾病进展期发生率可能更高，且研究证实，HE是肝硬化患者死亡的独立危险因素。住院肝硬化患者中约40%有MHE；30％～45％的肝硬化患者和10％～50％的经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）后患者发生过显性肝性脑病（OHE）。分型：依据基础肝病的类型，HE分为A、B、C三型。A型HE发生在急性肝衰竭基础上，进展较为迅速，其重要的病理生理学特征之一是脑水肿和颅内高压；B型HE是门体分流所致，无明显肝功能障碍，肝活检提示肝组织学结构正常；C型则是指发生于肝硬化等慢性肝损伤基础上的HE（下表）。HE类型定义亚类亚型A型急性肝功能衰竭相关HE无无B型门静脉-体循环分流相关性HE,无肝细胞损伤相关肝病无无C型肝硬化相关HE,伴门静脉高压或门静脉-体循环分流发作型HE伴诱因1998年第11届世界胃肠病大会推荐的HE分类一、流行病学及分型

1、氨中毒学说饮食中的蛋白质在肠道经细菌分解产氨增加，肠壁通透性增加可导致氨进入门静脉增加，肝功能不全导致血氨不能经尿素循环有效解毒；门-体分流导致含有血氨的门静脉血流直接进入体循环。血氨进入脑组织使星状胶质细胞合成谷氨酰胺增加，导致细胞变性、肿胀及退行性变，引发急性神经认知功能障碍。氨还可直接导致兴奋性和抑制性神经递质比例失调，产生临床症状。3、其他学说氨基酸失衡学说和假性神经递质学说：肝硬化肝功能障碍时，肝脏降解芳香族氨基酸的能力降低，使血中苯丙氨酸和酪氨酸增多，从而抑制正常神经递质生成。γ-氨基丁酸/苯二氮?复合受体假说：HE时血γ-氨基丁酸含量升高，且血脑屏障通过量增加，脑内内源性苯二氮?水平升高，致神经损伤。锰中毒学说、脑干网状系统功能紊乱等。2、炎症反应损伤高氨血症与炎症介质相互作用促进HE的发生与发展。炎症可导致血脑屏障破坏，使氨等有毒物质及炎性细胞因子进入脑组织，引起脑实质改变和脑功能障碍。高血氨能够诱导中性粒细胞功能障碍，促进机体产生氧化应激和炎性反应，炎症过程所产生的细胞因子又反过来加重肝损伤，增加HE发生，造成恶性循环。HE发生还与感染有关，肝硬化患者常见的感染为腹膜炎、尿路感染、肺炎等。4、诱发因素HE常见的诱发因素是感染（腹腔、肠道、尿路和呼吸道等感染，以腹腔感染最为重要）。其次是消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、大量放腹水、高蛋白饮食、低血容量、利尿、腹泻、呕吐、便秘，以及使用苯二氮?类药物和麻醉剂等。二、发病机制HE的发病机制至今尚未完全阐明，目前以氨中毒学说，炎性介质学说为主，其他毒性物质的作用也日益受到重视。

临床表现及相关检查02

沿用2018年版《肝硬化肝性脑病诊疗指南》的MHE和HE1～4级修订的分级标准（下表）。一、临床症状与体征

肝功能胆红素、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、白蛋白、凝血酶原活动度、肾功能和血常规等，在拟诊为HE均作为常规检查。血氨血氨升高对HE的诊断有较高的价值。但血氨的升高水平与病情的严重程度不完全一致。血氨正常的患者亦不能完全排除HE。止血带压迫时间过长、采血后较长时间才检测、高温下运送，均可能引起血氨假性升高。应在室温下采静脉血后立即低温送检，30min内完成测定，或离心后4℃冷藏，2h内完成检测。二、实验室检查

神经心理学测试是临床筛查及早期诊断MHE及1级HE最简便的方法，神经心理学测试，被多国指南推荐作为MHE的筛查或早期诊断的“金标准”，每个试验均需结合其他检查（下表）。测试方法测试目的时间备注心理测试HE心理学评分(PHES)测定肝硬化患者认知功能障碍的“金标准”;诊断MHE的重要指标包括数字连接试验A、B,数字符号试验，系列打点试验，轨迹描绘试验5个子测试试验所用时间纸、笔，临床诊断至少需要2个试验；

临床研究需要5个试验数字连接试验A集中注意力，精神运动速度；可用于门诊MHE快速筛查30～120s年龄及受教育程度校正后具有更好的准确性