细胞增殖和细胞周期.ppt

调控主要过程活化转录因子，启动与DNA复制相关基因，产生合成所需的酶和蛋白，为进入S期做准备。降解S期抑制物，促细胞进一步向S期转化。第37页,共59页，星期六，2024年，5月启动DNA复制阻止已复制的DNA再发生复制第38页,共59页，星期六，2024年，5月（3）G2/M期转换及M期中cyclin-Cdk复合物的作用CDK1+cyclinB=MPF第39页,共59页，星期六，2024年，5月第40页,共59页，星期六，2024年，5月第41页,共59页，星期六，2024年，5月（1）MPF是CDK1和CyclinB的复合物，是细胞从G2期进入M期的始动者。当它被激活后，可使Ｈ1组蛋白磷酸化，染色质凝集形成染色体；核纤层蛋白的磷酸化可引起核纤层的解体，核膜破裂；核仁蛋白磷酸化核仁组织区停止转录促使核仁解体；多种微管结合蛋白磷酸化，使微管发生重排，促进纺锤体的形成，细胞分裂进入M期。MPF对细胞周期的调控第42页,共59页，星期六，2024年，5月（2）MPF的活性中期末达到高峰，启动了APC(促后期蛋白复合体)，导致CyclinB被降解，MPF活性降低，同时APC降解姐妹染色单体着丝粒之间的黏着蛋白,促进染色单体分开，使细胞分裂从中期向后期的转换。第43页,共59页，星期六，2024年，5月（3）MPF促进后期向末期的转换,最终完成分裂CyclinB被降解，MPF活性下降，细胞退出M：Ｈ1组蛋白去磷酸化，染色体去凝集形成染色质；核纤层蛋白去磷酸化，核膜组装，形成子核；肌球蛋白去磷酸化，形成收缩环，分裂沟加深，胞质分裂。第44页,共59页，星期六，2024年，5月（二）限制点（检测点）的调控第45页,共59页，星期六，2024年，5月第46页,共59页，星期六，2024年，5月第47页,共59页，星期六，2024年，5月第48页,共59页，星期六，2024年，5月第49页,共59页，星期六，2024年，5月第50页,共59页，星期六，2024年，5月第51页,共59页，星期六，2024年，5月第52页,共59页，星期六，2024年，5月（二）其他因素对周期的调控第53页,共59页，星期六，2024年，5月第54页,共59页，星期六，2024年，5月2.信号分子第55页,共59页，星期六，2024年，5月（一）.肿瘤增殖周期特点1.在肿瘤细胞群中，G0期的细胞很少，增殖细胞所占比例较高2.细胞增殖周期失控，增殖无限，失去接触抑制3.G0期细胞是肿瘤复发的根源：因为G0期细胞对环境因子和药物都不敏感细胞种类周期(h)细胞种类周期(h)食管上皮144食管癌250.8胃上皮66胃癌80.0结肠上皮24～48结肠癌22～125骨髓细胞24～40急性白血病48～96肿瘤生长迅速与肿瘤细胞周期时间无关细胞生长的密度依赖性和接触抑制第三节细胞周期与医学的关系正常细胞Vs癌细胞的周期时间第56页,共59页，星期六，2024年，5月抗癌药物非周期特异性药周期特异性药（二）.抗癌药物的分类G1环磷酰胺、阿霉素S阿糖胞苷M秋水仙素改变和破坏DNA分子结构，导致细胞死亡。作用于任何状态的细胞，杀伤作用没有选择，毒副作用大，如氮芥、丝裂霉素。第57页,共59页，星期六，2024年，5月（三）.细胞增殖周期与肿瘤治疗1.抗癌药物的分类和选用２.择机用药３.杀灭G0期细胞，预防肿复发让正常细胞处于G0期、诱导肿瘤细胞同步化进入某一时相第58页,共59页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第59页,共59页，星期六，2024年，5月有丝分裂减数分裂第5页,共59页，星期六，2024年，5月分期前期中期后期末期二.有丝分裂第6页,共59页，星期六，2024年，5月第7页,共59页，星期六，2024年，5月S期完成复制，前期移向两极，中期到达两极---确定分裂极向第8页,共59页，星期六，2024年，5月第9页,共59页，星期六，2024年，5月第10页,共59页，星期六，2024年，5月动粒微管：由中心体发出，连接在染色体着丝点的动粒上，着丝点上具有马达蛋白。极间微管：由中心体发出，在纺锤体中部重叠，重叠部位结合有分子马达，负责将两极推开星体微管：由中心体向外放射，末端结合有分子马达，负责两极的分离。--+++++第11页,共59页，星期六，2024年，5月第12页,共59页，星期六，2024年，5月染色体凝集到最大程度，排列