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疾病名：主动脉瓣狭窄

英文名：aorticstenosis缩写：

别名：

疾病代码：ICD：I06.0

概述：风湿性主动脉瓣狭窄系风湿性心内膜炎反复发作后，引起主动脉瓣的瓣叶交界处粘连、融合和逐渐钙化，导致主动脉瓣狭窄和开放受限。多数同时合并主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变；而单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见。

流行病学：主动脉瓣狭窄病人中的10%～30%为慢性风湿性心脏病长期反复的风湿热所造成。

病因：慢性反复发生的风湿热造成主动脉瓣瓣环肿胀、交界处的融合粘连，瓣尖游离缘收缩和僵硬，在瓣叶表面上可产生钙化结节，从而引起瓣口狭窄。这些病理变化常造成狭窄与反流同时存在。风湿性主动脉瓣病变多同时合并二尖瓣病变。

发病机制：主动脉瓣狭窄产生血流动力学可分为3期：

1.左心室代偿期正常主动脉瓣口面积约3.0cm2，当瓣口面积缩小到1.0cm2时，左心室排血受阻而出现收缩期负荷过度，致使左心室与主动脉间有较大的收缩期压力阶差，正常压力阶差＜0.67kPa(5mmHg)，轻度狭窄者为0.67~2.67kPa(5～20mmHg)，中度狭窄者为2.67～6.67kPa(20～50mmHg)，重度狭窄者6.67kPa(50mmHg)以上(相当于瓣口面积缩小至正常的1/4以下，即瓣口0.8cm2以下时)。随着主动脉瓣狭窄加重，左心室向心性肥大来代偿左心室腔的压力增高。

2.失代偿期由于左心室内收缩压增高引起左心室重量指数增加和心肌的氧耗量处于高水平，故明显的主动脉瓣狭窄一方面可产生心肌需氧量增加，另一方面由于冠脉流量相对减少致使供氧不足，从而导致心内膜下心肌缺血。当心肌收缩力失代偿而减弱时，则产生左心功能减退。最后随着心肌变力性下降，引起左心室扩张和射血分数降低。从而左室舒张末期压进一步增高导致肺静脉高压，产生慢性肺淤血。主动脉瓣狭窄时心肌需氧量增加和心内膜下灌注压低下，可产

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生心律失常、胸痛，甚至心源性猝死。成年人还可伴发冠心病而加重心肌缺血。长期肺淤血，可逐渐产生肺动脉高压，从而发生右心室肥厚和扩张，最终导致右心衰竭。

临床表现：

1.症状男性多见，单纯风湿性主动脉瓣狭窄少见，大多同时合并有关闭不全和(或)二尖瓣病变。

(1)左心室代偿期：轻、中度主动脉瓣狭窄，可多年无症状。尸解发现约5%主动脉瓣狭窄患者可无明显自觉症状而突然猝死。

(2)左心室失代偿期：严重主动脉瓣狭窄的特征性症状有心绞痛、晕厥和心力衰竭。

①心绞痛：主动脉瓣狭窄出现心绞痛，常提示瓣口面积小于0.8cm2，与冠心病心绞痛不易区别。主动脉瓣狭窄产生心绞痛原因可能与心肌肥厚所致需氧量增加和冠脉流量相对减少所致供氧不足，从而引起心内膜下心肌缺血。据统计不论有无心绞痛，约50%的40岁以上的主动脉瓣狭窄患者并存冠心病。

②晕厥：常在劳动后或突然从平卧位转变为直立位时，出现眼前发黑或短暂意识丧失。其产生可能与心绞痛发生机制相同，即心肌氧需求增加时心肌供氧则降低。劳力性晕厥是由于劳力使外周血管扩张，但心排血量无相应增加。直立性晕厥是由于突然站立时心排血量无法增加所致。有时舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时亦可出现晕厥，即小剂量硝酸酯可引起外周**脉明显舒张，而导致回心血量减少而使心脏前负荷下降；当剂量增加时，外周阻力性小动脉也出现舒张，致使左心室后负荷亦下降，但心排血量无相应增加，导致脑循环供血不足。此外，心肌缺血引起的严重心律失常，如持续性室性心动过速、高度房室传导阻滞、严重窦性心动过缓等也可导致晕厥或猝死。有晕厥或心绞痛患者平均存活2～5年。

③左心衰竭：从早期劳力性呼吸困难，进而发展为阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。早期心衰可能与左心舒张功能障碍有关；晚期则与收缩功能障碍有关。主动脉瓣狭窄伴左心衰患者的寿命预计不超过2年。

④心性猝死：可作和主动脉瓣狭窄首发症状，亦可有反复心绞痛或晕厥发作史，猝死原因多为急性心肌缺血诱发的心室颤动或心脏骤停有关。

2.体征

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(1)左心室代偿期：

①心尖搏动向左下移位。

②心尖区可扪到缓慢的抬举性冲动；主动脉瓣区可触及收缩期细震颤。

③心浊音界向左下扩大。

④听诊特点：

A.主动脉瓣区收缩期杂音：于主动脉瓣区听到一响亮(≥3～4/Ⅵ级)、粗糙、音调较高、时限长的吹风样喷射性收缩期杂音，此杂音是由于收缩期血流通过狭窄瓣膜，在升主动脉内血液产生涡流所致。杂音呈菱型，在S1后出现，于收缩中、晚期达高峰，并在S2后消失。向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导。随主动脉瓣狭窄程度加剧，杂音越响亮，持续时间越长，且菱型高峰后移。但当严重主动脉瓣狭窄伴心功能不全或心动过速时，此时杂音变短而柔和。

B.