肝性脑病(内科学).pptVIP

治疗四、调节神经递质1.氟马西尼对70%肝性脑病患者的昏睡、昏迷可产生明显的改善，但在体内的持续时间大多短于4小时2.左旋多巴在脑组织经多巴脱羧酶生成多巴胺和去甲肾上腺素，与假性神经递质竞争，恢复大脑神经元正常冲动的传递，可明显改善肝性脑病患者的神志障碍治疗五、人工肝支持适用于急性肝衰竭的患者，可暂时缓解肝性脑病症状六、肝移植是治疗各种终末期肝病的有效措施七、其他对症治疗纠正水、电解质和酸碱平衡失调；输注血制品；保护脑细胞功能，防治脑水肿；保持呼吸道通畅苯二氮卓修改**第四篇消化系统疾病第九章肝性脑病

（hepaticencephalopathy，HE）

学习目标掌握：肝性脑病的临床表现、分期，诊断和鉴别诊断熟悉：肝性脑病的防治方法了解：肝性脑病的病因、诱因及发病机理内容提要概述病因和发病机制临床表现实验室检查及其他检查诊断和鉴别诊断治疗概述肝性脑病：是严重肝病引起的以机体代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能紊乱的综合征，其主要临床表现包括神经和精神方面的异常，如行为失常、意识障碍和昏迷等，是肝功能衰竭的终末表现病因各型肝硬化爆发性肝衰竭重症病毒性肝炎；中毒性肝炎；药物性肝炎门静脉血栓形成严重胆系感染妊娠期脂肪肝原发性肝癌诱因上消化道出血水电解质平衡紊乱氨摄入过多感染便秘外科大手术尿毒症催眠药或麻醉药发病机制——氨中毒学说氨的形成胃肠道：是主要来源，肠道细菌对食物中蛋白质及血中弥散入肠腔的尿素进行分解产氨；以非离子型氨（NH3）弥散入肠黏膜后入血肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨骨骼肌和心肌发病机制——氨中毒学说氨的清除鸟氨酸循环脑、肌肉、肾：?-酮戊二酸+NH3→谷氨酸；谷氨酸+NH3→谷氨酰胺肾排泄肺排泄发病机制——氨中毒学说肝性脑病时血氨增加的原因生成过多：外源性产氨；内源性产氨清除减少：鸟氨酸循环减弱门-体分流低钾、低氯血症引起的代谢性碱中毒发病机制——氨中毒学说肝性脑病时血氨增加的原因（1）干扰脑的能量代谢、引起ATP浓度降低（2）氨抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的三羧酸循环（3）NH3+?-酮戊二酸→谷氨酸、谷氨酸+NH3→谷胺酰胺，消耗大量ATP、?-酮戊二酸，生成谷胺酰胺；谷胺酰胺可引起脑水肿发病机制——氨中毒学说肝性脑病时血氨增加的原因（4）?-酮戊二酸减少影响脑三羧酸循环，脑细胞能量供应不足（5）氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能发病机制——假神经递质学说兴奋性神经递质减少、抑制性神经递质增多（1）兴奋性神经递质如去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸减少发病机制——假神经递质学说兴奋性神经递质减少、抑制性神经递质增多（2）抑制性神经递质增多：酪氨酸→酪胺→?-羟酪胺苯丙氨酸→苯乙胺→苯乙醇胺?-羟酪胺、苯乙醇胺化学结构与正常递质去甲肾上腺素相似，但传递神经冲动的作用很弱，竞争性抑制正常神经递质。使兴奋冲动无法传至大脑皮质而出现异常的抑制，表现为意识障碍与昏迷发病机制——γ-氨基丁酸/苯二氮学说γ-氨基丁酸（GABA）清除减少肝功能衰竭时血浆内GABA的浓度明显增高，透过血-脑屏障，激活GABA受体而造成中枢神经系统抑制。GABA与苯二氮（BZ）类受体及巴比妥类受体相连，组成GABA/BZ复合体，复合体内任何一个受体被激活均会引起氯离子内流而使神经递质传导被抑制GABA/BZ复合体GABABZ巴比妥类氯离子进入氯离子内流（抑制性突触后电位）神经传导抑制卓艹临床表现常根据患者意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为五期0期（潜伏期）：又称轻微肝性脑病，无明显症状和体征，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才能发现异常1期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常临床表现常根据患者意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为五期2期（昏迷前期）：症状以意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变临床表现常根据患者意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为五期3期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，大部份时间呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增高、四肢被动运动常有抵抗力。锥