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牙周病概述;牙周病;健康牙周
;牙龈炎;;轻及中度牙周炎;严重牙周炎;牙周组织?;牙周组织;牙周组织;?;;牙周膜;牙周膜纤维;牙周膜宽度;牙周组织;釉牙骨质界;第二节
牙周病的流行病学;牙周病的流行病学;牙周病的流行情况;牙周病概述;一、牙周病发病的微生物因素
(二)牙菌斑生物膜始动因素—牙菌斑
1、牙菌斑生物膜:为基质包裹的互相粘附,或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体,不能被水冲去或漱掉。
2、牙菌斑形成三个阶段:
①获得性薄膜形成——牙菌斑形成的基础
②细菌黏附和共聚
③菌斑成熟。
12小时可被着色,9天生态群体,10-30天成熟。
;4、牙周菌斑作为始动因素证据:
(1)实验性龈炎---10-21天
(2)流行病学调查发现牙周病的分布、患病率和
严重程度与该人群口腔卫生情况、菌斑多少
呈正相关
(3)机械清除、抗菌疗法有效
(4)动物实验
(5)宿主免疫反应:牙周病血清或龈沟液有高滴
度抗体,牙周治疗后下降;5、牙菌斑生物膜的分类:
龈上菌斑和龈下菌斑
(附着性菌斑和非附着性菌斑)
;牙龈上菌斑;龈下菌斑;(三)牙周致病菌种类:
健康牙周:G+球菌、杆菌
慢性牙龈炎:G+杆菌,如放线菌
妊娠期龈炎:中间普氏菌
坏死性溃疡性龈炎:具核梭杆菌,中间普氏菌,螺旋体
慢性牙周炎:G-杆菌,牙龈卟啉单胞菌
局限型侵袭性牙周炎:伴放线放线杆菌Aa
证据充分的致病菌:
1、伴放线聚集杆菌Aa
2、牙龈卟啉单胞菌Pg
3、福赛坦氏菌Tf;
牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌、
福赛类杆菌、核梭杆菌、
伴放线放线杆菌、粘性放线菌
奋森密螺旋体、牙螺旋体等;牙周病类型可疑致病菌;健康牙龈?牙龈炎?牙周炎;(四)牙周微生物的致病机制
1)牙周定植、存活和繁殖
2)细菌入侵宿主组织
3)抑制或逃避宿主防御功能。
4)损害宿主牙周组织:内毒素(G-菌细胞壁外膜
中的脂多糖成分,可在细菌死亡或菌体崩解时
释放出来,也可由活的细菌以胞壁发泡的形式
释放)、酶类、白细胞毒素(伴放线???线杆菌
产生的外毒素,具有强烈的抗原性,刺激宿主
产生相应的IgG型抗体)、代谢产物
;二、牙周病局部促进因素;(一)龈上牙石与龈下牙石;(二)食物嵌塞—垂直1;上颌第三磨牙远中牙尖悬垂;(三)牙合创伤
不正常的接触关系或过大的牙合力造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化
创伤性牙合:
造成牙周创伤的牙合关系称为创伤性牙合
;牙合创伤与牙周炎的关系;(四)解剖因素
根分叉;根面凹陷;颈部釉突和釉珠;腭侧沟;牙根形态异常;冠根比例失调。
骨开裂或骨开窗:易发生牙龈退缩或深牙周袋。
膜龈异常:系带附着异常。
附着龈宽度:角化龈窄。
修复体边缘在龈下以及角化龈
较窄的牙更易患龈炎。
;其它因素;口呼吸;三、牙周组织的防御机制
1.上皮屏障:龈牙结合部的牙龈组织借结合上皮与牙齿表面连接,称为上皮附着。
结合上皮:上皮屏障的作用;结合上
皮细胞本身能产生有效的抗菌物质。
2.吞噬细胞:中性粒细胞——抗牙周
致病菌的第一道防线、双刃剑。
单核/巨噬细胞;3.龈沟液
冲洗龈沟内的外来物质;
含有可以促进上皮附着于牙面的血浆蛋白;
具有抗微生物的特异性抗体;
所含补体可促进抗体的活化;
龈沟液中的白细胞是重要的防御细胞;
提供牙石矿化的物质;
全身途径进入体内的某些药物如抗生素等,也可进入龈沟液,并达到高而持久的浓度。
;4.唾液
唾液的物理特性可以起到生理性保护作用。润滑、清除补充、缓冲作用;唾液蛋白参与牙菌斑的初始形成、菌斑的矿化和牙石的形成。
唾液中还含有丰富的抗微生物成分;唾液中的其他蛋白质可能对口腔细菌的生态环境有影响。
唾液中的细胞成分含有主要来自龈沟液的各种白细胞,主要是中性粒细胞。;牙周病的主要症状和临床病理;;第一节牙龈炎症和出血;一、临床病理;初期病损;牙龈炎症和出血(1);早期病损;牙龈炎症和出血;确立期病损;结合上皮向根方繁殖和迁移,牙周袋形成,附着丧失,牙槽嵴顶开始有吸收
浆细胞为主;(一)牙龈探诊出血
(二
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