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精品
ErbB2与肿瘤细胞多药耐药性
【摘要】目前大多数肿瘤治疗失败的原因与肿瘤耐药性的产生相
关。因此，克服肿瘤耐药从而提高药物疗效一直是肿瘤研究热点。经
研究发现，在人类肿瘤组织中erbB受体家族及ErbB2/neu基因的过度
表达，而在正常组织中低表达，ErbB2过度表达的肿瘤患者可能对烷
化剂耐药。众多的发现提示，ErbB2的表达很可能与肿瘤的发生以
及耐药性相关。
【关键词】ErbB2；肿瘤；耐药性
Abstract：Mostfailtreatmenttowardstumorareduetotumor
multi-drugresistance.Therefore,nowadaysresearchersarefocus
onhowtopreventtumorcellfromdrugresistancesoastoimprove
medicineeffect.Severalresultsindicatedthatoverexpression
oferbBreceptorfamilyandErbB2/neugenewereexhibitedin
tumortissuebutnothealthytissue.Tosumup,numerous
discoveriessuggestusthattheexpressionofErbB2maybe
correlatedwithtumorgenesisandmultidrugresistance.
Keywords：ErbB2;tumor;drugresistance
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自从化疗药物应用于临床以来，虽对少数恶性肿瘤的治疗取得了
成功，但在大多数恶性肿瘤中收效却不大，失败的一个重要原因就是
肿瘤耐药性的产生。当癌细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药的同时,对其
他结构和机制不同的药物也产生了耐药性,称为多药耐药性
(multidrugresistance,MDR)。据美国癌症协会估计,90%以上肿瘤患
者的死亡,在不同程度上受到耐药影响。因此如何克服肿瘤细胞多药耐
药性,提高抗癌药疗效,进而提高肿瘤病人的生存率,已成为肿瘤治疗,
中急待解决的重要课题。克服肺癌耐药的策略有：①寻找能逆转MDR
的药物。②选择无交叉的联合化疗方案。③体外药敏实验。④基因治
疗。近年来，随着对分子生物学和基因工组学的深入研究，越来越多
的治疗方案倾向于基因水平治疗。1985年，DrebinJA等发现下调过
表达的癌蛋白能够使恶性肿瘤细胞转化为正常细胞［1］，这种蛋白在
当时还不为人知，即ErbB2蛋白。随后的研究发现，在人类肿瘤，尤
其是乳腺癌、卵巢癌和胃癌中［2～4］，这种蛋白的过表达能够受到外
界抑制，这为治疗癌症带来了新的希望。
1erbB受体家族及ErbB2/neu基因
erbB受体家族包括erbB1,ErbB2,erbB3和erbB4（HER2,HER3
和HER4）。ErbB2又名ErbB2/neu，是EGFR家族成员之一，ErbB2蛋白
与EGFR一样均为跨膜的酪氨酸激酶受体，含有三个功能域：一个细胞
外配体结合区（1～653残基），一个亲脂性的跨膜部分（654-675残基）
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与一个具有酪氨酸激酶活性的胞质内区域（676～1255残基）［5］。
ErbB2通过与EGFR家族中其它三位成员构成异源二聚体，而发挥生物
学作用，尚未发现能与其直接结合的配体。ErbB2/neu基因又称ErbB2
或
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