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B1:平扫、动脉、门脉和延迟期为高密度FNH第29页,共51页,星期六,2024年,5月B2:动脉、门脉和延迟期为高密度FNH第30页,共51页,星期六,2024年,5月B3:动脉、门脉和延迟期为高密度FNH第31页,共51页,星期六,2024年,5月1)强化后边缘出现低密度环;2)强化后边缘出现高密度环。3、:强化后FNH病灶边缘的特殊表现:第32页,共51页,星期六,2024年,5月强化后病灶边缘出现的低密度环,在病理组织学上为淋巴细胞浸润及扩张淋巴管。第33页,共51页,星期六,2024年,5月强化后病灶边缘出现的低密度环第34页,共51页,星期六,2024年,5月强化后边缘出现高密度环,因其非真正纤维包膜,多与正常肝组织受压相关,特点环不完整,厚薄不均匀。第35页,共51页,星期六,2024年,5月4:多发的FNH病灶--1第36页,共51页,星期六,2024年,5月多发的FNH病灶--2第37页,共51页,星期六,2024年,5月多发的FNH病灶-3第38页,共51页,星期六,2024年,5月5、病灶内见钙化第39页,共51页,星期六,2024年,5月6、少血供的FNH多见于较小病灶,增强动脉期病灶密度高于肝实质低于主动脉,门静脉密度下降至等密度;与多血供的小肝癌强化特点相似,鉴别难。第40页,共51页,星期六,2024年,5月四:鉴别诊断在临床上本病主要是与原发性肝细胞癌、肝血管瘤、肝腺瘤、血管平滑肌脂肪瘤鉴别。第41页,共51页,星期六,2024年,5月与肝细胞癌鉴别肝细胞癌:HCC的强化特征为“快进快出”;临床HCC患者常有乙肝、肝硬化病史、AFP升高。
动脉期肝细胞癌虽然也是强化,但强化较FNH淡;门脉期+延迟期时病灶密度低于正常肝脏组织第42页,共51页,星期六,2024年,5月。
1、肝细胞癌第43页,共51页,星期六,2024年,5月FNH第44页,共51页,星期六,2024年,5月肝血管瘤:典型肝血管瘤强化特点是“慢进慢出”,动脉期强化从边缘开始,随着延迟强化向中央扩散,而FNH动脉期病灶即大部分或全部强化,门静脉略高密度或等密度。2、与肝血管瘤鉴别第45页,共51页,星期六,2024年,5月肝脏血管瘤第46页,共51页,星期六,2024年,5月FNH第47页,共51页,星期六,2024年,5月肝腺瘤:比FNH更为少见,好发于育龄期女性长期口服避孕药者,亦为富血供病变。(1)无肿块内中央瘢痕;(2)无延迟期强化的特征。(3)容易合并肿瘤出血。与肝腺瘤鉴别第48页,共51页,星期六,2024年,5月肝腺瘤第49页,共51页,星期六,2024年,5月腺瘤
并出血第50页,共51页,星期六,2024年,5月感谢大家观看第51页,共51页,星期六,2024年,5月关于肝脏局灶性结节增生FNHCT诊断与鉴别一、概述肝脏局灶性结节增生(focalnodularhyperplasiaFNH)良性占位,肿瘤样改变。多数学者认为是一种错构瘤。第2页,共51页,星期六,2024年,5月病因不明-----可能于血管畸形、血管损伤相关临床上----大多无症状,偶有上腹部不适及压迫感,肝功能大多正常,AFP阴性,多为体检发现。多见于青年人。第3页,共51页,星期六,2024年,5月FNH形成机制:多数学者认为是由于肝窦血供的动脉化、血流量增大,导致肝细胞增生;是肝细胞对血管发育异常的一种增生性反应。第4页,共51页,星期六,2024年,5月病理改变:肝小叶样增生,增生的细胞与周围肝细胞一样,较大时可突出肝表面,病变区动脉管径较大,无门静脉分支,实质部分为正常肝细胞、枯否细胞、血管、胆管、淋巴细胞;肝小叶正常排列结构消失。第5页,共51页,星期六,2024年,5月病理特征:1)中心星芒状疤痕~放射状纤维组织,FNH有一条或多条供血动脉由病灶中心向周围辐射状分布,其中常包含有滋养动脉及毛细血管网,但缺乏完整伴行胆管和门脉分支。2)含有枯否细胞。3)无包膜,可多发。第6页,共51页,星期六,2024年,5月病理标本:手术切除的肿块外观:表面呈结节状,无包膜第7页,共51页,星期六,2024年,5月剖开后内面所见----白色为纤维疤痕结构第8页,共51页,星期六,2024年,5月疤痕呈放射状或车辐状第9页,共51页,星期六,2024年,5月低倍镜下肿块显示中心纤维疤痕组织,肝组织被粗实纤维组织分隔,形成多个小结节第10页,共5
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