急性脑梗死的诊断及处理ppt课件.pptxVIP

郑州颐和医院急诊医学科

王光亮;脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种病因所致脑部血液供应障碍，导致脑部组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。

脑梗死根据发病机制和临床表现分为：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。;脑血栓形成定义：脑血栓形成是脑脑梗死常见类型，约占全部脑梗死的60%，是在各种原因引起的血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。

;1、动脉硬化：是本病基本病因，特别是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化常伴高血压病，两者互为因果，糖尿病和高脂血症可加速动脉硬化的进程。

2、动脉炎：如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。

3、其他少见病因：药源性、血液系统疾病、蛋白C和蛋白S异常、脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外夹层动脉瘤等。;·1、病理:脑梗死发生率在颈动脉系统占80%，椎-基底动脉系统约为20%。局部血流中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死（出血性脑梗死）。缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。

病理分期：

（1）超早期（1~6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。

（2）急性期（6~24小时）：缺血区脑组织苍白

;伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细呈明显缺血改变。

（3）坏死期（24~48小时）：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏死，中性粒细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。

（4）软化期（3日~4周）：病变脑组织液化变软。

（5）恢复期（3周~4周）液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月~2年。

;·2、病理生理：局部脑缺血由中心坏死区及周围脑缺血半暗带组成。坏死区中脑细胞已死亡，缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损??是可逆的，神经细胞有可能存活并恢复功能。挽救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的一个主要目的；而恢复缺血脑组织的供血和对缺血脑组织实施脑保护是挽救缺血性半暗带的两;个基本治疗途径。有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗（TTW)。目前研究表明，急性缺血性卒中溶栓治疗的时间窗一般不超过发病6小时，机械取栓治疗时间窗不超过8小时。如果血运重建的治疗方法超过TTW,则不能有效挽救缺血脑组织，甚至可能因再灌注损伤和继发脑出血而加重脑损伤。;·1、一般特点：动脉粥样硬化性脑死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位。

·2、不同脑血管闭塞的临床特点：

（1）颈内动脉闭塞的临床表现：严重程度差异较大，主要取决于侧支循环状况。颈

;;;;;;;;;;3）深穿支闭塞:最常见的是纹状体内囊梗死，表现为对侧中枢性均等性轻偏瘫，对侧偏身感觉障碍，可伴有对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮层下失语，常为底节性失语，表现为自发性言语受限、音量小、语调低、持续时间短暂。;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;（1）大面积脑梗死：通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所致，表现病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝死亡。

（2）分水岭梗死：由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带脑梗;;;;;;;;1、血液和心电图：血液检查包括血常规、血流变、血生化（血脂、血糖、肾功、电解质）。

2、神经影像学：

CT：可直观显示脑梗死范围、部位、血管分布、有无出血、病灶的新旧等。早期检查24小以内可不显示病灶，但可排除脑出血。CT检查缺点是对脑干、小脑部位梗死及较小病;;;;1、诊断：中年以上的高血压及动脉硬化患者，静息状态下或睡眠中急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤解释，临床应考虑急性脑梗死可能。CT或MRI发现梗死灶可明确诊断。有明显感染或炎症疾病史的年轻患者需要考虑动脉炎致血栓形成的可能。

2、鉴别诊断：主要需与以下疾病相鉴别：;;;1、治疗原则:

（1）超早期治疗：“时间就是大脑”，力争发病后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗带。

（2）个体化治疗：根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗。

（3）整体化治疗：采取针对性治疗同时，