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【靶点Talk】CD47：“别吃我”靶点能逆袭
吗
CD47作为肿瘤免疫治疗领域最有潜力的靶点之一在免疫系统的
自我识别中起关键作用，肿瘤常利用CD47过度表达实现免疫逃逸。
今天给大家带来CD47相关介绍：
1CD47的“简历”
CD47属于免疫球蛋白（Ig）超家族成员，具有5次跨膜结构，是
一种在正常细胞以及肿瘤细胞表面表达的抑制性受体，参与多种
生理过程，包括细胞增殖、凋亡、迁移和先天免疫反应。
图片来源于文献（10.3390/cancer
CD47与相应的受体结合发挥作用，如SIRPα、TSP1（血小板反应
蛋白1）、整合素。SIRPα主要表达在吞噬细胞，包括巨噬细胞
和树突状细胞（DC）。
作用机制
TSP1与CD47结合，抑制VEGFR2活化，从而破坏血管生成。
图片来源于文献（10.4267/2042/62150）
CD47与巨噬细胞上表达的SIRPα结合，导致胞内ITIM基序上的
酪氨酸磷酸化，介导SHP-1/2的募集和激活，抑制肌球蛋白ⅡA
（MyosinⅡA）在吞噬突触中的积累，从而抑制巨噬细胞介导的
吞噬作用。
图片来源文献（10.1155/2020/9435030）
CD47与DC上SIPRα结合，抑制树突状细胞成熟，进而抑制细胞
因子的产生，阻碍DC将肿瘤抗原递呈给CD8+T细胞。当细胞表
面CD47表达降低时（例如细胞衰老时），CD47-SIRPα信号通路
减弱，巨噬细胞可以吞噬这些细胞。
2肿瘤治疗中靶向CD47-SIRPα的策略
目前肿瘤治疗中靶向CD47-SIRPα的作用机制有4种：
1.刺激巨噬细胞对癌细胞的吞噬作用。CD47抗体、SIRPα抗体或
重组SIRPα蛋白等抑制CD47-SIRPα复合物的形成，导致巨噬细
胞吞噬肿瘤细胞。
2.促进适应性免疫反应。CD47抗体促进树突状细胞（DC）吞噬肿
瘤细胞，随后将抗原呈递给T细胞(CD4+和CD8+)，刺激抗肿瘤
适应性免疫反应。
3.诱导肿瘤细胞凋亡。CD47抗体通过不依赖半胱天冬酶的机制诱
导细胞凋亡，来增加肿瘤细胞清除率。
4.激活先天免疫反应。CD47抗体通过NK细胞介导的抗体依赖性
细胞毒性（ADCC）和补体依赖性细胞毒性（CDC）消除肿瘤细胞。
图片来源期刊杂志（CurrentOpinioninImmunology）
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