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考纲
基础知识
十、肝硬化(熟悉):病因和病理;
十一、消化性溃疡(掌握):概念、病因和发病机制、病理;
十二、上消化道出血(掌握):病因
十三、急性胰腺炎(掌握):病因和发病机制、病理;
有关专业知识
1、慢性胃炎(掌握)
(1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
2、胃癌(掌握)
(1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
3、肝硬化(掌握)
(1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
4、消化性溃疡(掌握)
(1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
5、上消化道出血(掌握)
(1)临床症状;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
6、急性胰腺炎(掌握)
(1)临床症状和分型;(2)诊断要点;(3)辅助检查;(4)治疗要点
胃食管反流病
食管构成:1.上1/3横纹肌;2.下1/3平滑肌;3.中1/3為两者混合。
▲病例題:反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段紅色条样糜烂带=反流性食管炎
一、概念:胃食管反流病(GERD)指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状,可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。GERD患病率5.77%,反流性食管炎1.92%,可見并非所有胃食管反流病均导致反流性食管炎。GERD发病年龄40~60岁為高峰,男女发病无差异,但反流性食管炎,男多于女(2~3:1)。正常食管内的pH值5~7。
二、病因及发病机制
GERD是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜袭击作用的成果。(不包括夜间胃酸分泌过多)
(1)、食管抗反流防御机制减弱:
1.抗反流屏障:构成“三食两膈”:食管下括约肌(LES)、食管与胃底间的锐角(His角)、食管交接、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。
胃食管反流病的重要机制:一过下食管括约肌(松弛)(TLESR)。
2.食管清酸作用:食管裂孔疝可减少食管对酸的清除能力。清除食管内容物的重要动力是食管的蠕动。
3.食管粘膜屏障:吸烟,饮酒等。
4.胃排空延迟。
★机制:松降空坏”
一过下食管括约肌(松弛)(TLESR)===GERD最重要机制
食管清酸能力下降、下食管括约肌压力减少。胃排空延迟、食粘屏障破坏
★LES為食管末端3~4cm長的环形肌束。正常人静息是压力為10~30mmHg,為一高压带。LES部位的构造受到破坏時可使LES压下降,如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。
①导致LES压减少(舒张)的原因:胆囊收缩素、胰升血糖素、血管活性肠肽、前列腺素E、高脂饮食、酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。(注意:促胃液素、胃动素、P物质不是,是导致LES收缩)
导致LES相对减少的原因(诱因):腹内压增高(妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重劳动等)、胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)。
②一过性LES松弛(TLESR):是正常人生理性胃食管反流的重要原因,也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的重要发病机制。(正常人胃食管反流的特点:进餐時和进餐后反流较多,反流总時间<1h/24h)
(2)、反流物对食管粘膜袭击的作用
胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的重要成分;胆汁反流時,非結合胆盐和胰酶也是重要袭击因子。
三、病理
反流性食管炎的基本变化:①复层鳞状上皮细胞增生;②粘膜固有层乳头向上皮腔面延長;③固有层内炎性细胞浸润(重要是中性粒细胞);④糜烂及溃疡;⑤胃食管连接处以上出現Barrett食管变化。
四、临床体現:
(1)重要(经典)症状:●剑突后(胸骨后)烧灼感+反酸和胸痛或(烧心+反酸)
考題第一行就提醒的话,确诊是胃食管反流病,还可出現间歇性吞咽困难。注:进行性吞咽困难是食管癌。
①剑突后烧灼感和反酸最常見,餐后1小時出現。平卧、弯腰或腹压增長可加重,部分夜间入睡時发生。
②咽部不适、异物感:也許与食管上段括约肌压力升高有关
⑵非经典症状
①胸痛:由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常見病因。
★題中出現胸痛、反酸烧心,此時首先的检查是心电图。(不是胃镜)
②“间歇性”吞咽困难:进食固体或液体食物均可发生。鉴别缺铁性吞咽困难【Plummer-Vinson综合征】
③吞咽疼痛:严重者或并发食管溃疡者。
★引起吞咽困难的疾病:腐蚀性食管炎;食管裂孔疝;皮肌炎;胃食管反流病;食道癌,糖尿病不会。
2、食管外症状
①如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染。
②女性,咽部异物感、棉团感,无真正吞咽困难(刺激咽后壁不会出現恶心感),精神紧张時加重,称癔球症。咽不适、异物感-因酸返流-“食管上括约肌”压力升“g高”—降压首选药-“g钙”离子阻滞剂
3、并发症:Barrett食管上消出血、食狭窄。
⑴Barrett食管食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被柱状上
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