急性肺水肿宣讲专家讲座.pptVIP

急性肺水肿急性肺水肿宣讲专家讲座第1页

概念:急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。急性肺水肿宣讲专家讲座第2页

第一节发病机制一、Starling理论二、肺水肿形成机制急性肺水肿宣讲专家讲座第3页

Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf(πmv一πpmv)]

Qf为单位时间内液体经过单位面积毛细血管壁净滤过率；Kf为液体滤过系数,每单位压力改变时经过毛细血管膜液体量δf为反射系数（0.8）,表明肺毛细血管膜对蛋白障碍作用；Pmv肺毛细血管静水压,正常值5mmHg。Ppmv肺组织间隙静水压,正常值－7mmHg。πmv是血浆胶体渗透压,正常值25mmHg。πpmv是肺组织胶体渗透压,正常值12mmHg。急性肺水肿宣讲专家讲座第4页

二.肺水肿形成机制(一)肺毛细血管静水压(Pmv)(二)肺间质胶体渗透压(πpmv)(三)肺毛细血管胶体渗透压(πmv)（四）毛细血管通透性急性肺水肿宣讲专家讲座第5页

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第二节病因与病理生理一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升高,而流入肺间质液体增多所形成肺水肿,但蛋白质分子渗透性,或液体传递方面均无任何改变。二、通透性肺水肿:是常见非心源性肺水肿,不但肺水经过肺毛细血管内皮细胞剧增,且蛋白质经过内皮细胞也增加。急性肺水肿宣讲专家讲座第7页

一、血流动力性肺水肿(一)心源性肺水肿(二)神经性肺水肿(三)液体负荷过多肺水肿(四)肺复张性肺水肿急性肺水肿宣讲专家讲座第8页

(一)心源性肺水肿各种原发性心脏病右心CO＞左心CO肺血急骤增多Pmv增高LVEDP＞12mmHgPCWP＞35mmHgPVP＞30mmHgPmv＞πmv,Ppmv急性肺水肿急性肺水肿宣讲专家讲座第9页

左心衰竭主要病因左心室心肌病变,如冠心病左心室压力负荷过分,如高血压病左心室容量负荷过分,如主动脉瓣关闭不全左心室舒张期顺应性减低,如梗阻型心肌病左心室衰竭,如二尖瓣狭窄和（或）关闭不全急性肺水肿宣讲专家讲座第10页

(二)神经性肺水肿

中枢神经系统损伤后发生肺水肿称为神经性肺水肿,或称“脑源性肺水肿”。急性肺水肿宣讲专家讲座第11页

常见原因颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊尿或癫痫大发作。急性肺水肿宣讲专家讲座第12页

发病机制发病机制还未说明,当前认为下丘脑受损引发功效紊乱是主要原因。急性肺水肿宣讲专家讲座第13页

发病机制主要原因这类病人下丘脑功效紊乱,引发交感神经过分兴奋,外周血管收缩,使外周血液进入肺循环,左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高,引发肺水肿。急性肺水肿宣讲专家讲座第14页

(三)液体负荷过多大量输注胶体,心排出量增加,超出一定量时失代偿,造成肺间质肺水。大量输注晶体时,使血管内渗透压下降,液体从血管内滤出增多,聚集到肺组织间隙,则产生肺水肿。急性肺水肿宣讲专家讲座第15页

(四)肺复张性肺水肿负压抽吸快速排除大量胸膜积液或大量气胸所致突然肺复张可造成单侧性肺水肿,称为肺复张肺水肿。急性肺水肿宣讲专家讲座第16页

复张性肺水肿发生机制肺长久萎缩,致II型肺细胞代谢障碍,肺泡表面活性物质降低,肺泡表面张力增加,使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。肺组织长久缺氧,使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损,通透性增加。急性肺水肿宣讲专家讲座第17页

复张性肺水肿发生机制胸膜腔内负压突然增加,作用于已受损毛细血管,使管壁内外压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋白漏出增多。急性肺水肿宣讲专家讲座第18页

复张性肺水肿特点多见于用负压吸引进行肺复张,也可发生在进行闭式引流病人。短时间内吸引大量胸腔积液,积液量ml。50％发生在50岁以上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比0.6。急性肺水肿宣讲专家讲座第19页

二、通透性肺水肿是常见非心源性肺水肿,不但肺水经过肺毛细血管内皮细胞剧增,且蛋白质经过内皮细胞也增加。在试验室检验中发觉肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加,这表明内皮细胞功效失常。急性肺水肿宣讲专家讲座第20页

(一)感染性肺水肿指继发于全身感染和／或肺部感染肺水肿。这是因为肺毛细血管壁通透性增高所致,肺内并无细菌大量繁殖。因为毒素所致白细胞介导炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。急性肺水肿宣讲专家讲座第21页

(二)毒素吸入性肺水肿是指因为吸入刺激性