甲状腺激素的合成拓展用.ppt

关于甲状腺激素的合成拓展用甲状腺是人体内最大的内分泌腺，分左右两叶，中间以峡部相连。成人甲状腺的平均重量为20-40g。甲状腺表面有结缔组织被膜。表面结缔组织深入到腺实质，将实质分为许多不明显的小叶，小叶内有很多甲状腺滤泡和滤泡旁细胞。第2页,共30页，星期六，2024年，5月folliclefilledwithcolloid(充满胶质的滤泡)interfollicularorparafollicularcells甲状旁腺细胞(calcitonin降钙素)第3页,共30页，星期六，2024年，5月INTRODUCTIONTOThyroidGland甲状腺第4页,共30页，星期六，2024年，5月甲状腺切片甲状腺激素的生理功能：（1）促进新陈代高谢，使绝大多数组织耗氧量加大，并增加产热。（2）促进生长发育，对长骨、脑和生殖器官的发育生长至关重要，尤其是婴儿期。此时缺乏甲状腺激素则会患呆小症。（3）提高中枢神经系统的兴奋性。此外，还有加强和调控其它激素的作用及加快心率、加强心缩力和加大心输出量等作用。甲状腺是人体最大的内分泌器官，它的外型为H型，分左右两个侧页，每页形状像1个尖端向上的锥体，甲状腺每页长约为2.5-4.0CM，宽为1.5-2.0CM，厚为1-1.5CM，中间连接部分为峡部，重约20克.甲状腺在颈部位置，是位于颈下部的一个蝴蝶状的腺体，包括两叶分别位于气管两侧.中间有甲状腺组织连接.。第5页,共30页，星期六，2024年，5月甲状腺激素的合成和分泌主要受垂体促甲状腺激素（TSH）的控制，而垂体促甲状腺素的合成和分泌又受到下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）的控制，同时又受血液中甲状腺激素（T4，T3）反馈抑制。垂体促甲状腺素和T4，T3之间保持着一个很精细的负反馈机制，使体内的T4、T3维持在一个非常稳定的水平。当我们摄入的碘不足时，身体内的甲状腺激素产生、储存或释放障碍，血液中的甲状腺激素降低，对垂体TSH负反馈抑制减弱，垂体分泌促甲状腺激素增多，升高的垂体促甲状腺抑制减弱，垂体分泌促甲状腺激素增多，升高的垂体促甲状腺素促使甲状腺肥大、增生，促使甲状腺激摄碘率增加，甲状腺激素合成、储存和分泌增多，维持甲状腺激素水平在正常范围。反之当我们摄入碘过多时，甲状腺激素释放过多，血中甲状腺激素水平过高，则会抑制垂体促甲状腺素释放，使甲状腺摄碘率减低，甲状腺合成、储存和分泌甲状腺激素减少，仍然维持甲关腺激素和促甲状腺激素（TSH）之间的反馈调节，保持体内甲状腺激素维持在十分稳定的范围内。第6页,共30页，星期六，2024年，5月雌激素、抗甲状腺药物、茶碱和去甲肾上腺素有加强垂体促甲状腺素对垂体促甲状腺素释放激素的反应，而糖皮质激素、生长激素、甲状腺激素、生长抑素和左旋多巴则减弱此反应。甲状腺内碘的含量也会影响甲状腺对垂体促甲状腺激素的反应，甲状腺内碘缺乏时，甲状腺对促甲关腺激素的反应增强，反之则减弱。虽然实验证明交感神经可以刺激甲状腺功能；迷走神经可以抑制甲状腺功能，但在临床上的意义未能得到证明。第7页,共30页，星期六，2024年，5月甲状腺内的碘不但参与甲状腺激素的合成和释放，还可以调节甲状腺激素的合成和释放。当甲状腺内碘浓度达到较高水平时，甲状腺内大量的碘和过氧化物酶竞争，并抑制过氧化物酶的活性，减少了酪氨酸的有机化，抑制甲状腺内激素的合成；甲状腺内超生理剂量的碘能抑制甲状腺滤泡内溶酶体的释放，抑制了甲状腺从甲状腺球蛋白上的水解，抑制了滤泡中甲状腺激素的释放，从而迅速减低血循环中甲状腺激素的水平。我们称其为Wolff-Chaikoff效应。这对治疗甲亢危象是十分有益的。若甲状腺内高碘负荷继续维持10～14天以上，这种Wolff-Chaikoff效应会发生逸脱。这种高碘抑制甲状腺激素合成和释放的作用不再发生。这在临床上用磺治疗甲亢时尤应注意。第8页,共30页，星期六，2024年，5月用于粘液性水肿：开始时口服１日不超过15～30ｍｇ，以后逐渐增加至1日90～180ｍｇ。病情稳定后，改用维持量，每日60～120ｍｇ，选用一个适合于长期应用的剂量。对呆小病：剂量随年龄而异，１岁以内１日8～15ｍｇ，１～２岁为20～45ｍｇ，２岁以上为30～120ｍｇ，均分３次服用。单纯性甲状腺肿：开始１日６０ｍｇ，逐渐增至１日120～160ｍｇ，疗程一般为３～６个月。：具有促进一般组织代谢，提高神经兴奋性和身体发育作用。用以治疗甲状腺机能减退，粘液性水肿和克汀病等。第9页,共30页，星期六，2024年，5月食盐加碘第10页,共30页，星期六，2024年，5月第11页,共30页，星期六，2024年，5月注意事项