胃黏膜保护剂的应用.pptVIP

达喜独特的分子结构——层状网络晶格结构达喜咀嚼片的分子结构达喜咀嚼片的药理作用?调节胃酸?结合胆汁酸?抑制蛋白酶活性?结合幽门螺杆菌(H.pylori)产生的毒素?全面的胃粘膜保护1铝碳酸镁是一个局部作用的药物，不会被吸收进入血循环，故铝碳酸镁不存在药代动力学的问题2达喜咀嚼片对胃酸的调节达喜调节pH值至3-5pH=5时，达喜反应中止pH3时，达喜重新开始反应pH3,达喜开始中和反应达喜咀嚼片中和胃酸的特点A1克达喜可中和27.8mEq的胃酸?中和能力强——B1分钟内开始作用，且维持时间达90分钟?起效快——药物抑制蛋白酶活性的三种方式：?沉淀：药物化学成分中的金属离子与酸反应，析出金属并沉淀?吸附：药物吸附胃蛋白酶?升高pH值：pH在6.0以上，蛋白酶活性可逆性降低；pH在7.0以上，蛋白酶不可逆性地失活体外实验显示，达喜能以三种机制抑制胃蛋白酶活性，以沉淀和吸附为主达喜咀嚼片抑制蛋白酶活性小结达喜中和胃酸能力强，起效快达喜维持胃内最适宜的pH值(pH3-5)单击此处添加小标题达喜咀嚼片——治疗胆汁相关疾病的首选单击此处添加小标题达喜咀嚼片有效结合胆汁酸胆汁反流性疾病?GERD:胃十二指肠内容物反流至食管引起的烧心等反流症状及造成的食管粘膜组织损害胆汁反流性疾病根据胆汁反流的远、近，可分为：十二指肠胃反流（DGR）十二指肠胃食管反流（DGER）引起胆汁反流的病因腹内压增高肝硬化门脉高压胆汁酸分泌过多胆道疾病或手术胃部及食管疾患胃毕Ⅱ氏术后幽门功能紊乱糖尿病病人的胃轻瘫贲门括约肌松弛不良生活习惯 吸烟、饮酒反流性食管炎的病理生理?反流性食管炎（RE）胃十二指肠内容物反流导致的食管粘膜破损胃酸一直被认为是引起反流性食管炎的主要因素，但是大量研究表明有时食管炎的程度与酸反流量无明显关系抑制胃酸的药物在有些患者无法促进食管粘膜的愈合胃酸缺乏患者也可发生食管炎胆汁反流对食管粘膜的损害胆酸对胃和食管粘膜表面粘液有强烈“洗涤作用”，氢离子反弥散增加，胃粘膜屏障功能受损01破坏粘膜细胞连接，干扰上皮细胞的能量代谢，溶解上皮细胞中磷脂成分02胆酸在Barrett食管和食管癌发病中也具有重要意义03反流性食管炎的反流类型混合反流是最常见的反流类型正常6%单纯酸反流30%单纯胆汁反流6%混合反流58%李兆申等。上海地区成年人胃食管反流病流行病学调查《解放军医学杂志》1997;22(4):259-262不同反流类型对于粘膜的损害情况正常粘膜单纯酸反流引起粘膜充血、水肿混合反流和单纯胆汁反流下的粘膜充血、水肿更为明显，并出现病变融合，出血和结节状改变粘膜损伤程度，单纯胆酸混合单纯胃酸——王雯，许国铭，李兆申等2000达喜咀嚼片结合胆汁酸选择性结合?对非极性毒性胆酸结合能力强?对极性低毒性胆酸结合能力弱可逆性结合?酸性环境结合能力强?碱性环境结合能力弱不影响胆酸的正常代谢胆汁反流为胃黏膜损伤的独立因素，而铝碳酸镁有良好的吸附胆盐的作用。因此胆汁反流性胃炎、食管炎可作为首选药。铝碳酸镁作用原理不是简单地碱化胃液，而是药物的多种成分协同使胃内pH达3－5最适范围，使其可与胃蛋白酶、胆酸可逆结合，迅速止痛；并能促进PG释放，增加粘膜血流。副作用发生率很低，主要有恶心、腹泻。FD常见，胃黏膜保护剂也经常使用。一项铝碳酸镁治疗FD的多中心研究，硫糖铝做对照，剂量都是1000mg，tid。服药4周后烧心、疼痛、腹胀等改善，总有效率铝碳酸镁91.2%,硫糖铝71.4%，（P0.05)且前者胃黏膜6－氨基己糖和胃液中EGF显著升高。糖皮质激素可增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，诱发溃疡，并可抑制组织修复，加重溃疡。故长期或大量应用H.时可预防应用胃黏膜保护剂。NSAIDs目前应用广泛，预防心血管疾病和大肠癌、骨关节炎治疗等，可预防性应用胃黏膜保护剂，米索前列醇较好，硫糖铝常用。其它胃黏膜保护剂药名作用适应症替普瑞酮增加胃黏液疏水性及糖蛋白合成，促进损伤黏膜再生胃溃疡、胃炎麦滋林促进上皮细胞再生，修复损伤黏膜胃溃疡、胃炎瑞巴派特增加ＰＧ合成，抗自由基胃溃疡、急慢性胃炎生长因子、胃肠激素优势种类多、大部分副作用小在应激、抗Hp、抗溃疡和胃炎、抗胆汁反流及FD中的作用肯定，可广泛应用前景广阔，不可或缺不足添加标题抗酸不如PPI及H2RA01添加标题抗反流应用不如促动力药（研究少)02