痛风性关节炎.ppt

关于痛风性关节炎课件概述痛风是尿酸代谢障碍性疾患,以体液,血液中尿酸增加及尿酸盐沉着于各种间叶组织内,引起反复发作的急性或慢性关节炎为特征。本病约占全身关节炎的3%~5%。第2页,共28页，星期六，2024年，5月病因痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。1、原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。第3页,共28页，星期六，2024年，5月2、继发性痛风是继发于白血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。某些药物如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司区林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛。此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。第4页,共28页，星期六，2024年，5月临床表现及分期痛风是终生性疾病，它的病情发展全过程可以分为以下四期：（1）高尿酸血症期：又称痛风前期，在这一期病人可无痛风的临床症状，仅表现为血尿酸升高。（2）痛风早期：此期由高尿酸血症发展而来。突出的症状是急性痛风性关节炎的发作。在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常，亦不遗留功能损害，但可以反复发作。此期一般皮下痛风石的形成，亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能正常。第5页,共28页，星期六，2024年，5月（3）痛风中期：此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤，使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍，形成慢性痛风性关节炎。可出现皮下痛风石，也可有尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能可正常或轻度减退。（4）痛风晚期：出现明显的关节畸形及功能障碍，皮下痛风石数量增多、体积增大，可以破溃出白色尿盐结晶。尿酸性肾病及肾结石有所发展，肾功能明显减退，可出现氮质血症及尿毒症。第6页,共28页，星期六，2024年，5月病理尿酸盐结晶沉积于关节的软骨、滑囊,关节周围的韧带、腱鞘,以及皮下组织、肾和心瓣膜等组织中,形成痛风结节,是痛风的主要病理基础。由于尿酸盐的机械性及化学性刺激,而造成其周围组织坏死及炎症性反应，同时合并肉芽组织形成及异物巨细胞的出现。坏死组织和尿酸盐共同形成结节的中心,连同其周围的异物反应,轻度炎症反应和纤维改变而形成整个结节。第7页,共28页，星期六，2024年，5月构成关节的软骨、胶原、骨组织皆易受累,尿酸盐可沉着于滑膜,由此又可进入滑液，由于炎症刺激,而有血管翳形成于肉芽组织上，当这些改变扩展,波及到关节软骨下骨部时,骨组织即被尿酸盐所代替而出现骨破坏，痛风结节不仅可出现在滑膜,关节软骨及骨，也可出现关节囊、韧带、软骨下方的骨髓,甚至可见于肌肉内当关节广泛受累时,关节腔将被纤维性血管翳所充填,后来,这些血管翳可骨化或钙化,而导致关节强直。第8页,共28页，星期六，2024年，5月第9页,共28页，星期六，2024年，5月X线表现早期:发病关节轻微软组织肿胀,其内可见梭形密度增高阴影,皮下脂肪线模糊不清，骨关节边缘有时轻度增生，局限性或普遍性骨质稀疏。中期:病变关节软组织肿胀,其内可见椭圆形密度增高阴影，骨质呈穿凿样缺损,缺损大小为1mm~3mm左右，常呈偏心性,可伴有骨质局限性稀疏。第10页,共28页，星期六，2024年，5月晚期:软组织肿胀更为明显,其内部可见密度增高痛风结节，骨质缺损可为偏心性或中央性”缺损大小3mm~12mm不等“缺损边缘可见硬化边,同时伴有骨膨胀，穿凿样偏心性骨质缺损,可引起关节边缘致密硬化,关节间隙变窄，受累关节软组织周围有时可见钙化点或痛风石沉积。第11页,共28页，星期六，2024年，5月第12页,共28页，星期六，2024年，5月第13页,共28页，星期六，2024年，5月第14页,共28页，星期六，2024年，5月第15页,共28页，星期六，2024年，5月第16页,共28页，星期六，2024年，5月第17页,共28页，星期六，2024年，5月第18页,共28页，星期六，2024年，5月第19页,共28页，星期六，2024年，5月第20页,共28页，星期六，2024年，5月第21页,共28页，星期六，2024年，5月第22页,共28页，星期六，2024年，5月鉴别诊断1、类风湿性关节炎:好发于近侧指间及腕关节,关节周围软组织呈对称性梭形肿胀,有明显广泛的骨质疏松,类风湿因子阳性。2、假痛风性关节炎:好发于周身大关节,以膝关节多见,对称性关节软骨线状钙化或关节旁钙化,关节液含有焦磷酸钙。此外,还需与退行性骨关节病、牛皮癣性关节炎、色素沉着绒毛结节滑膜