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IBDV的致病机理、抗原与毒力变异的分子基础及其新型疫苗的研究进展

发布时间：2023-03-06T03:54:18.433Z来源：《中国科技信息》2022年第10月19期作者：潘志强

[导读]本文通过对IBDV的致病机理及其抗原与毒力变异的分子基础的研究

潘志强

内蒙古赤峰市喀喇沁旗农牧局内蒙古赤峰市024400

摘要本文通过对IBDV的致病机理及其抗原与毒力变异的分子基础的研究，分别在病理学、分子生物学及免疫学的水平上对IBDV的致

病性及变异性进行了分析、研究与探讨，为进一步研究与探讨IBD的防制及其更具保护力的疫苗的研制与开发提供理论基础。

关键词IBDV致病机理抗原变异毒力变异分子基础

鸡传染性法氏囊病（InfectiousBursalDisease,IBD）是由鸡传染性法氏囊病病毒(InfectiousBursalDiseaseVirus,IBDV)引起鸡的一种急

性、高度接触性、杀淋巴细胞性的病毒性传染病。该病毒可直接侵害雏鸡的中枢免疫器官——法氏囊，导致雏鸡的B淋巴细胞受到损伤。除

直接引起鸡死亡和生产性能下降外，更重要的是导致了感染鸡免疫抑制，使得鸡只对其它疫苗(如ND、AI、IB等)的免疫应答能力下降，从

而增加机体对其它疫病的易感性，使养禽业的疫病更趋复杂和严重，给疾病的控制带来极大的困难。IBD在流行病学、病原特性及防治上的

突出变化是流行毒株抗原性变异，出现血清亚型及变异毒株（Variant）、强毒和超强毒株（，

vvIBDV）,导致免疫失败。

IBDV属于双RNA病毒科(Birnaviridae)，禽双链RNA病毒属(Avibirnavirus)，是一种双股、双片段、无囊膜的RNA病毒，在血清型上分为

血清Ⅰ型（鸡型）和Ⅱ型（火鸡型），研究表明，只有IBDV血清I型对鸡致病，Ⅱ型不

1IBDV对鸡的致病机理

IBDV对鸡的致病机理主要有三个方面，即急慢性炎性损伤、细胞凋亡和免疫抑制。IBDV在法氏囊细胞中快速复制的同时，鸡体对作

为异物的IBDV产生免疫反应，即炎性反应，包括体液免疫反应和细胞免疫反应。炎性反应是鸡体对IBDV作斗争的过程。复制病毒的同

时，B淋巴细胞和T淋巴细胞变性、坏死，细胞数量减少。这一过程对鸡淋巴组织是一种损伤，抑制淋巴细胞增殖引起免疫抑制，活化后增

殖的B淋巴细胞在感染IBDV后会裂解，巨噬细胞亦可持续被IBDV血清I型株感染，大量释放诸如肿瘤坏死因子或白介素6等细胞因子，从而

在病理学反应中起重要作用。IBDV所致急性炎性反应往往伴随病毒血症。乔素兰等用IBDV强毒株与弱毒株感染SPF鸡，用原位杂交和荧光

抗体两种方法检测，发现接种vvIBDVHrb后8h和16h，法氏囊中出现IBDV的阳性信号，然后依次是盲肠扁桃体、脾、肾、肝、胸腺，侵害

程度以法氏囊最重。弱毒Ts株侵染较轻，对器官组织无损伤，但会引起法氏囊的免疫抑制。

近有研究表明，IBDV侵染所导致的免疫抑制与细胞凋亡有一定的相关性。细胞凋亡的特征是胞浆浓缩，内质网扩张呈泡状并与细胞膜

融合，染色质浓缩并降解为核苷酸小片段，核仁裂解，核固缩，细胞膜内陷，进而形成凋亡小体，随后凋亡小体被吞噬细胞或邻周细胞识

别吞噬。法氏囊中的淋巴细胞数保持平衡，这种平衡决定于细胞增殖的水平与成熟淋巴细胞通过细胞凋亡消亡之间的平衡。最新的研究表

明，IBDV不同强弱毒株所引起法氏囊原代细胞凋亡程度不同，5’NCR对法氏囊原代细胞凋亡率有影响，即vvIBDV较经典弱毒株能引起较

多的法氏囊原代细胞凋亡，5’NCR缺失的IBDV所引起凋亡率明显降低。IBDV所致的急性炎性反应和细胞凋亡的结果皆使B淋巴细胞急剧减

少，导致免疫抑制，使感染鸡只对其他病原的易感性增强。

2IBDV抗原变异的分子基础

自九十年代特别是近十年以来，临床上经常有IBD免疫失败的报道，其中一部分是由于抗原性改变而形成的所谓“变异株”引起，也有一

部分由于毒力改变而形成的超强毒株(vvIBDV)所引起。通过对这些变异株、超强毒株进行基因序列比较和致病性试验发现，IBDV各毒株之

间的变异基因主要集中在VP2区域内，尤其是第206-350位氨基酸残基间共145个氨基酸残基的片段被称为