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一般采用传统的抗心律失常药物和电疗法,同时需要防治电解质平衡紊乱。不主张预防性应用抗心律失常药物。在室性心律失常发生时考虑使用胺碘酮。对于因心律失常而导致心脏骤停的患者在适当的时候可以考虑安置心脏起搏器和植入型心律转复除颤器在抗心律失常药物使用过程中应避免加重心脏骤停患者低血压和心肌收缩力下降。心脏骤停后的心律失常的治疗经皮冠脉介入治疗及溶栓04030102急性冠脉综合征是诱发心脏骤停的最常见原因最短时间内对患者进行12导联心电图检测,明确是否有急性ST段抬高的出现。对ACS或STEMI的患者,应尽早给予PCI或溶栓的治疗手段进行治疗,不能因患者处于昏迷状态或应用亚低温治疗而延误。PCI联合亚低温治疗与单独PCI治疗相比,患者的死亡率减低了40%,神经系统的预后也显著改善。对于ROSC后的STEMI患者如果持续昏迷则提示可能具有冠脉的多支血管病变,在PCI基础上应给予通气,主动脉内球囊反搏术(IABP)及血管升压药物治疗。心电图检查没有ST段抬高并不能排除冠状动脉闭塞,因此对于院外心脏骤停ROSC后的患者推荐使用冠脉造影。溶栓治疗[1]吴騑等.乌司他丁对危重患者器官功能保护作用的研究.中国中西医结合急救杂志,2008,15(5):269-271[2]WangW,etal.Changesoftumornecrosisfactor-αandtheeffectsofulinastatininjectionduringcardiopulmonarycerebralresuscitation.HuazhongUnivSciTechnologMedSci,2004,24(3):269-271骤停患者中的作用。更为重要的是,替奈普酶治疗组患者颅内出血的发生率显著增加。对于因肺动脉栓塞引发的心脏骤停患者可能有效,但目前尚无证据证实或否认其在其他原因引起心跳替奈普酶治疗并不能改善患者30d的生存率,同时对于患者的ROSC,24h生存率,出院率和神经系统预后也无明显影响。肝素在CPR过程中不允许被使用,糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂及抗血小板药物在急诊PCI治疗中同样需要避免使用。 ROSC后由于机械通气、脑功能受损等患者会出现烦躁、谵妄,结果增加氧耗,加重脑损伤。对于需要机械通气或心脏骤停后出现烦躁、谵妄或诱导亚低温时出现寒战的患者给予一定量的镇静剂可以改善患者与机械通气的配合度,降低氧耗,减少应激相关性内源性儿茶酚胺的释放,消除寒战。 如镇静效果不佳,神经肌肉阻滞剂可以小剂量、短时间使用。心脏骤停后癫痫发生率相对较高,在应用神经肌肉阻滞剂期间应进行持续的EEG监测。 糖皮质激素在强烈应激的生理反应中起着重要作用,包括抑制炎症反应、维持血管张力及毛细血管通透性等。在危重症中,包括心脏骤停,许多原因可影响下丘脑垂体肾上腺轴,损害正常的激素生理反应。心脏骤停后机体处于相对肾上腺皮质功能不全状态,并与高病死率相关。糖皮质激素联合应用血管加压素可以增加恢复自主循环的几率及生存出院率,但无法解释单独糖皮质激素作用的益处。能否改善预后不清楚,不建议对复苏后患者常规使用激素治疗。 PCAS是一复杂的病症,临床治疗需在多种模式协同的集束化治疗基础上拟定一套综合性、组织性、多学科性的治疗方案。 对心脏复苏后恢复自主循环的患者最迫切的治疗是优化全身血液灌注,保持代谢内环境稳定,维持各器官系统功能,使患者尽可能有完好的神经功能。 维持适当通气并保证动脉血氧饱和度在94%-96%,使氧供和氧耗平衡。 对疑有ACS患者早期行PCI术,及时给予干预治疗是挽救ACS患者的有效途径。 临床亚低温治疗是目前唯一临床证实有效的脑保护技术,尤其对PCAS后昏迷患者应尽早实施,可与PCI同步进行。 对高血糖患者应使用胰岛素控制血糖在正常范围,密切监测,避免低血糖发生。 对于机械通气及亚低温治疗的患者给予镇静剂肌松剂可以降低氧耗并加快低温诱导。 关于神经保护药物及激素应用疗效还有待于进一步研究。心脏骤停后综合征
治疗进展ROSC率已显著提高(40%~60%)。心脏骤停患者的院内死亡率并未减低,即使恢复自主循环的患者的死亡率仍高达67%。心脏骤停后综合征(post-cardiacarrestsyndrome,PCAS)心脏骤停自主循环恢复后异常的病理生理学状态。是导致患者死亡的独立危险因素。心脏骤停后脑损伤,心脏骤停后心功能障碍,缺血—再灌注损伤持续存在的诱发病变。PCAS至少包括四个组成部分成人生命链病理生理脑血管自动调节受损、脑水肿(有限)、缺血后神经变性临床表现昏迷、惊厥、肌阵挛、认知障碍、持续性植
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