临床睡眠呼吸障碍与多种心血管疾病概念、危险因素、诊断、严重程度分级及管理要点.doc

临床睡眠呼吸障碍与多种心血管疾病概念、危险因素、诊断、严重程度分级及管理要点

睡眠呼吸障碍（SDB）与多种心血管疾病（CVD）风险增加有关。

睡眠呼吸障碍

SDB主要以阻塞或神经肌肉输出异常但没有明显的气道塌陷为特征。阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）可在同一个体中同时发生。超过40%的CVD患者发生OSA。

SDB危险因素

男性SDB的患病率是女性的2~4倍，且患病率随年龄增加而增加；40%~60%的OSA患者患有肥胖症，而与正常体重者相比，肥胖的中年人OSA增加了4倍；呼吸道的口咽部较窄增加鼾症风险；OSA患者的一级亲属的患病风险无家族史的人的2倍，且亚裔OSA增加；此外，OSA尚与炎症因子水平相关。

病理生理

OSA和CSA的急性病理生理后果相似，都与间歇性低氧血症和交感神经系统激活有关。阻塞性事件还与气道阻塞呼吸引起的胸内压大幅波动有关。

中枢性SDB的特征是呼吸不稳定和反复发作的中枢性呼吸暂停/不足，通常伴有一定程度的上气道狭窄。CSA-Cheyne-Stokes呼吸（CSB）常与心脑血管疾病有关，特别是心力衰竭（HF）或心房颤动（AF）、中风或脑干/高位颈髓损伤。

??诊断???

住院多导睡眠图、多通道睡眠图或HSAT

住院多导睡眠图（PSG）是金标准。

多通道睡眠图（multichannelsleeppolygraphy）或带有氧饱和度和其他呼吸测量的家庭睡眠呼吸暂停测试（HSAT）使用范围更为广泛，且可由患者在家中设置。但HSAT无法计算呼吸紊乱指数（AHI），其主要指标是呼吸事件指数（REI）。REI可能低估AHI，在睡眠质量差的患者（如HF）中有可能出现更多的错误分类。

对于评估有复杂并发症如HF的患者，仍推荐多导睡眠图。

2、夜间氧饱和度的记录

通过脉氧仪记录夜间氧饱和度可以更简单地进行筛查，且对SDB（包括HF）有很高的灵敏度。

3、特征性症状和相关危险因素的评估

通常通过评估特征性症状和相关危险因素来初步确定有OSA风险的患者。常见的夜间呼吸障碍是打鼾、鼻子哼气和睡眠呼吸暂停。白天症状包括日间睡眠过多（EDS）、疲劳和难以集中注意力。CSA-CSB患者可能报告非特异性症状，如睡眠质量差，频繁觉醒，阵发性夜间呼吸困难和夜尿，但通常不报告EDS。对于有相关症状、难治性高血压或AF（特别是夜间发作为主）的患者，应高度怀疑SDB。

有几种筛查问卷可用于症状识别，报告的敏感性为77%～89%，但特异性较低，约为34%。Epworth嗜睡量表特异性更高（67%），但灵敏度较低（42%）。OSA筛查问卷在某些人群（如女性、HF、AF或顽固性高血压患者）中的准确性似乎较差。

严重程度分级

使用AHI/REI对OSA严重程度进行分级：

5（正常)）；

5~15（轻度）；

15-30（中度）；

30（严重）；

并根据夜间低氧血症、碎片化睡眠和白天嗜睡的严重程度进一步评估。

与CVD和结局的关系

死亡率

OSA患者死亡率增加，CVD发病率增加，尤其是AHI30的相关性更强。

【预后标记】

夜间低氧血症比AHI更能预测死亡率：

T90增加可预测死亡率；

睡眠中低氧血症的其他指标也是潜在有效的死亡率预测因子。

因此，支持使用基于血氧测量的风险分层措施。

需要注意的是，死亡率还与睡眠中断的其他指标，如周期性腿部运动、觉醒次数和睡眠时间短有关。此外，OSA患者睡眠期间心源性猝死（SCD）风险增加。除了SDB，短睡眠时间、碎片化睡眠和可变的睡眠-觉醒模式可能会增加CVD发病率和死亡率。

高血压

高达50%的OSA患者可能合并高血压，30%的高血压患者可能合并OSA。未经治疗的OSA患者发生高血压的风险增加2～3倍，OSA是难治性高血压特别重要的可能致病因素。大多研究显示持续气道正压通气（CPAP）可降低血压。

3、心律失常

OSA诱发心律失常的复杂动态基质的特征是结构重塑以及与呼吸暂停相关的短暂电生理变化（图5）。

【心房颤动】?

OSA患者存在明显的心房结构改变和传导异常，但心房不应期无变化。OSA也可能增加肺静脉和其他部位AF的触发基质。此外，阻塞性呼吸事件可能导致短暂的电生理性质改变，这可以解释夜间AF发作风险增加。

AF患者的SDB患病率高于非AF组人群。严重的OSA可导致抗心律失常药物治疗的应答率降低、肺静脉隔离术后复发率升高。CPAP则可降低AF复发风险，减轻体重及戒酒也可有效减少AF复发。

【室性心律失常】