高血压脑病的诊治.pptx

第一章;CONTENTS;01.概述;疾病概述

高血压脑病（hypertensiveencephalopathy,HE）是一种高血压急症，其发生机制为血压（原发性或继发性高血压）受某种诱因影响突然显著升高，突破了脑血管的自动调节机制，使得脑血流灌注过多，液体穿过血脑屏障漏出至血管周围脑组织，最终引发脑水肿与颅内压增高。

二、临床表现

主要有以下症状表现：

头痛方面：出现剧烈头痛。

情绪及胃肠反应：表现出烦躁，伴有恶心、呕吐症状。

视力相关：存在视力障碍情况。

神经系统表现：会有抽搐、意识障碍症状，严重时甚至陷入昏迷状态。

三、疾病危害

若没有及时对其进行救治，往往容易导致患者死亡。

四、发病率现状

得益于对急进型高血压、急性肾炎以及妊娠高血压综合征等疾病的有效防治，高血压脑病的发生率已经显著降低了。;三、疾病危害

若没有及时对其进行救治，往往容易导致患者死亡。

四、发病率现状

得益于对急进型高血压、急性肾炎以及妊娠高血压综合征等疾病的有效防治，高血压脑病的发生率已经显著降低了。;02.病因与发病机制;一、诱发因素

基础病因：高血压是高血压脑病最基本的病因。

常见诱因：在高血压基础上，受到如过度劳累、情绪激动、神经紧张、气候变化及内分泌失调等诱因激发，或者无明显诱因而突然发生血压急剧升高（舒张压常超过120mmHg），就可引发高血压脑病。

常见相关疾病：临床上急进型高血压（又称恶性高血压）引起该病最为常见，其次是急慢性肾炎、肾盂肾炎、子痫、原发性高血压、嗜铬细胞瘤等患者也易引发。另外，急性或慢性脊髓损伤患者，因膀胱充盈或胃肠潴留等过度刺激自主神经，同样可诱发高血压脑病。

血压升高速率的影响：血压升高的速率对本病发生起决定性作用，例如急性或新近发生的高血压，可能在慢性高血压患者能耐受的血压水平上，就会发生高血压脑病。从血压升高至出现高血压脑病一般需要12-48小时，但也可短至几分钟。;传统观点（脑小动脉痉挛学说）：

传统认为血压急剧上升时，全身小动脉普遍痉挛收缩，脑小动脉也收缩，致使血管阻力明显增高，脑血流量减少，毛细血管壁由于缺血变性，渗透性增加，使体液和血浆蛋白向血管外渗透加速，从而发生急性脑水肿。

;目前观点（脑血管“自身调节崩溃”所致）：

正常脑血流量调节机制：在正常情况下，脑动脉血管的舒缩能维持相对恒定，脑血流量依靠脑血管自动调节，主要依据血压高低让血管平滑肌作出相应反应，即血压低时脑动脉扩张，血压高时脑动脉收缩，以此保障大脑组织的血流量供应相对恒定。对于正常人，平均动脉压（MAP，MAP=舒张压+1/3脉压）在60-120mmHg范围内脑血流量（CBF）保持恒定状态。

不同血压情况的影响：

正常血压者：正常血压者短时间内突然产生高血压，可在相对较低水平高血压下发生高血压脑病，比如儿童急性肾小球肾炎等情况。

慢性高血压患者：

由于血压长期缓慢升高，使小动脉壁发生适应性结构改变，也就是血管壁增厚，管腔狭窄，整个自动调节曲线右移，MAP在120-160mmHg范围内CBF恒定。

当MAP160mmHg时，就超越了自身调节能力，收缩的血管不能承受这么高的压力，脑小动脉无法继续收缩，脑动脉自身调节功能降低，继而出现崩溃，引起脑动脉被动性或强制性扩张，进入脑的血流量突然增大，灌注量过多，进而发生脑水肿，同时毛细血管壁本身变性坏死，继发性点状出血和小灶性梗死，最终导致脑功能障碍，出现脑病症状。;03.诊断;病程及诱发因素

病程情况：高血压脑病（HE）的病程长短不一，短的仅有几分钟，长的可达数天。

诱发因素：起病急骤，通常由过度劳累、紧张以及情绪激动等因素诱发。

病情发展及先兆表现

发展特点：病情发展迅速，且呈进行性加重态势。

先兆表现：发病前常见血压显著增高，还伴有剧烈头痛、恶心、呕吐、精神错乱等情况作为先兆表现。;主要症状表现（以脑水肿为主）

HE三联征：多数患者具备头痛、抽搐和意识障碍这三大特征，被称之为HE三联征。

头痛：常是HE的早期症状，多数表现为全头痛或者额枕部疼痛较为明显，咳嗽、活动用力时头痛会加重，且伴有恶心、呕吐症状，当血压下降后头痛可得到缓解。

意识障碍：随着脑水肿逐渐加重，在头痛出现数小时至1-2天后，往往会出现不同程度的意识障碍，比如嗜睡、昏睡、木僵、躁动不安、谵妄、定向力障碍、精神错乱，严重时甚至会陷入昏迷状态。

其他神经系统症状：若视网膜动脉痉挛时，会出现视物模糊、偏盲或黑矇等情况；有时还会有一过性偏瘫、半身感觉障碍、脑神经瘫痪，甚至失语现象；也可见全身性或局限性抽搐等神经系统症状。严重者可出现呼吸中枢衰竭症状。;心血管及其他相关表现

心血管表现：血压大多显著升高，舒张压常＞130mmHg，患者多存在心动过缓、呼吸困难情况，长