基于心系疾病热毒学说探讨动脉粥样硬化易损斑块形成的病理机制.pdfVIP

基于心系疾病热毒学说探讨动脉粥样硬化易损斑块

形成的病理机制

【摘要】动脉粥样硬化易损斑块是诱发不稳定型心绞痛的重要原因，对其病因

病机探讨一直是心血管领域的热点问题。心系疾病热毒学说以病理因素“热毒”

为基础，是现代中医理论体系对冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）中医病机的

完善，为临床冠心病中医诊疗提供了新的理论基础，“热毒”作为冠心病的中医

病因及病理产物贯穿整个冠心病的诊疗过程。在西医病理生理中，动脉粥样硬化

易损斑块是不稳定型心绞痛及急性冠脉综合征的关键病因，疾病的发生涉及炎症

反应、细胞焦亡、细胞凋亡及细胞胞葬等，而中医对应的急性心血管事件的理论

探讨却仅局限于正阳虚脱、心阳暴脱等。故本文以心系疾病热毒学说为切入点，

意在探讨西医病理生理中动脉粥样硬化易损斑块形成进程与中医病因病机中

“热毒”长久熏蒸血脉之间的联系，并以此为基础提出用清热解毒法治疗临床不

稳定性心绞痛的诊疗思路，即以清热解毒法稳定斑块，以期为临床诊疗提供新思

路及新方法。

【关键词】斑块，动脉粥样硬化；心系疾病；热毒学说；理论探讨

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryheartdisease，CHD）为心血管系

统常见病，其病理生理机制主要为冠状动脉中动脉粥样硬化斑块的形成，导致动

脉管腔狭窄，使其罪犯血管及下游血管供应的心肌缺血甚至心肌缺血性变性坏死，

出现心绞痛、胸闷等症状。动脉粥样硬化斑块是心脑血管疾病的主要成因，攻克

动脉粥样硬化斑块一直是攻克CHD的关键。在病理生理学领域，根据动脉粥样硬

化斑块的稳定性将其分为稳定性斑块与不稳定性斑块，其中不稳定性斑块又称易

损斑块，是导致急性心血管事件的主要原因。因此探讨动脉粥样硬化易损斑块形

成机制是心血管学术领域的研究热点。

动脉粥样硬化易损斑块的形成原因目前尚有争议，认为其形成主要与血管内

皮细胞受损进而导致局部炎症因子释放致使泡沫细胞和血小板聚集等因素有关。

中医认为，易损斑块形成多与痰浊、瘀血等凝聚于血脉，旧血不去，新血不生，

心脉失养，阴阳俱虚，发为胸痹有关。但对于急性心血管事件，中医领域探讨较

少。故本文从心系疾病热毒理论出发，阐释“热毒”对易损斑块发展进程的影响，

从“中医心系疾病热毒学说”［1］角度阐释易损斑块形成机制，为临床提供理

论参考。

1动脉粥样硬化易损斑块形成机制——炎症学说

动脉粥样硬化易损斑块形成是发生急性冠脉综合征的主要原因，随着近年对

动脉粥样硬化斑块形成机制研究的逐渐深入，以血管内皮损伤-反应为先导，继

而引发血管内皮局部炎症反应风暴，形成动脉粥样硬化斑块内皮氧化应激学说和

炎症学说，并越来越得到学术界认可［2-3］，其中炎症学说是动脉粥样硬化斑

块发展进程中的关键环节，对于该环节的论述大多从内皮细胞受损开始，受损的

内皮细胞可分泌多种炎症因子（IL-1、TNF、hs-CRP、内皮素-1、6-酮-前列腺素

F1α、可溶性血管细胞黏附分子1、栓素B2、可溶性细胞间黏附分子-1等），

一方面炎症因子分泌可进一步破坏周围内皮细胞组织，另一方面，在动脉粥样硬

化早期，血浆中脂蛋白（主要是apoB-LPs）沉积于受损的血管内皮细胞，使其

长期处于慢性炎症与脂质堆积状态，长期慢性炎症更易活化内皮细胞，进而被巨

噬细胞黏附并聚集于受损内皮细胞处。巨噬细胞可吞噬沉积在内皮细胞下的脂质

颗粒并转变为泡沫细胞，而泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块形成的关键因素［4］。

泡沫细胞形成后可继续诱发斑块周围的炎症反应，且泡沫细胞在吞噬经修饰的L

DL［如氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）］后可诱导泡沫细胞的坏死。血管中动脉粥

样硬化斑块形成处的泡沫细胞坏死、血管平滑肌细胞坏死和凋亡，致使细胞损害

后基质内容物作为新的促炎性细胞因子引发连锁炎症风暴，加之斑块内血管新生、

斑块表部纤维帽形成等病理生理学因素，以及血流动力学和生物力学变化使动脉

粥样硬化斑块发展为易损斑块甚至斑块破裂［5-10］，导致严重的急性心血管事

件。

2心系疾病热毒理论——新时代中医思想在动脉粥样硬化理论体系的补全

热毒理论首次由全国名老中医丁书文教授提出［1］，丁教授团队在研究心

系疾病中医病因病机过程中，发现痰邪、湿浊、血瘀等在CHD形成过程中发挥了

重要作用，且痰浊与血瘀相结，郁而化热，其理化性质与病势危急的临床特征恰

与“热”与“毒”相似，因此丁教授提出胸痹心痛的病因病机及病程发展的新理

念“热毒”。传统意义上的热毒分为外感毒邪和内生毒邪，外感毒邪