2024年药理学重点知识归纳吐血整理.doc

药理学

第一章绪论

药物：是指可以变化或查明机体的生理功能及病理状态，用于防止、诊断和治疗疾病的物质。

药理学：研究药物与机体（含病原体）互相作用规律的学科

第二章药效学

药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。

药理效应：是药物作用的成果，是机体反应的体現。

治疗效果：也称疗效，是指药物作用的成果有助于变化病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。

对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

对症治疗：用药目的在于改善症状。

药物的不良反应：与用药目的无关，并為病人带来不适或痛苦的反应。

1、副作用：在治疗剂量時出現的与治疗无关的不适反应，可以预知不过难以防止。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多時机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知防止。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值如下量残存的药理效应。

4、停药反应：忽然停药后原有疾病的加剧現象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：

以效应强度為纵坐标，药物剂量或药物浓度為横坐标作图可得量-效曲线。

最小有效量：最低有效浓度，既刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。

最大效应：伴随剂量或浓度的增長，效应也增長，当效应增長到一定程度后，若继续增長药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称為最大效应，也称效能。

效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

质反应：药理效应不是伴随药物剂量或浓度的增减呈持续性量的变化，而体現為反应性质的变化。

治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之結合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性結合的物质称為配体，能激活受体的配体称為激动药，能阻断受体活性的配体称為拮抗药。受体的特性：敏捷性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调整時维持内环境稳定的一种重要原因，其调整方式有脱敏和增敏两种类型。

药物与受体結合不仅需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。

激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它們能与受体結合并激动受体而产生效应。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。

第二信使：為第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类

第三章药动学

药物代謝动力学(药动学)：研究药物在体内的吸取、分布、代謝、排泄过程，并用数学原理和措施阐释药物在机体内的动态规律。

解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。

药物分子通过细胞膜的方式：滤过（水溶性扩散）、简朴扩散（脂溶性扩散）、载体转运（积极转运和易化扩散）。

滤过：药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水溶性通道由细胞膜的一侧抵达另一侧，為被动转运。

简朴扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。也是一种被动转运方式，故又称被动扩散。

载体转运：分积极转运和易化扩散

首过消除：从胃肠道吸取入门静脉系统的药物在抵达全身血液循环前必先通过肝脏，假如肝脏对其代謝能力强，或由于胆汁的排泄量大，则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少，这种作用称為首过消除。首过消除高時，生物运用度底，机体可运用的有效药物量减少，要到达治疗浓度，必须加大用药剂量。

影响药物在体内的分布的原因：药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的結合能力、药物的PKa和局部的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障作用等。

在生理状况下细胞内液的PH為7.0，细胞外液為7.4。由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液PH值可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运，减少血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药物则相反。

肝药酶：]“肝脏微粒体混合功能酶系统”的简称。此酶系是光面内质网上的一组混合功能氧化酶系，重要能催化許多构造不一样药物氧化过程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450，既细胞色素P450单氧化酶系。CYP450是一类亚铁血紅素-硫醇盐蛋白（heme-thiolateproteins）的超家族，它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代謝。其他有关的酶和辅酶包括：NADPHCYP4