心源性休克近年原文.ppt

诊断鉴别诊断急性出血性坏死性胰腺炎：多于病初数小时突然出现休克，发作时有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征，心电图可呈一过性Q波和ST段异常，血清淀粉酶明显升高可鉴别。肾上腺危象：以严重乏力、低血压为临床特点，甚至可发生休克。肾上腺危象常伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，实验室检查可见低血糖、低血钠、高血钾。一般抗休克治疗效果不佳，大剂量糖皮质激素治疗有效。糖尿病酮症酸中毒：有糖尿病病史及饮食不当、感染、停用胰岛素等诱因，临床可见呼吸深快，呼气有酮味，血压下降，血糖常＞16.7mmol/L，伴血和尿酮体强阳性，血气分析呈酸中毒表现，以胰岛素为主的综合治疗有效。与其他类型休克鉴别（低血容量性、感染性、过敏性）治疗心源性休克的病因治疗药物治疗机械辅助循环治疗-心源性休克的病因治疗1.急性冠脉综合征：CS的最主要原因，在启动CS治疗前，需要快速明确是否存在ACS。选择PCI还是溶栓？如果预计从确诊STEMI到导丝通过病变的时间延误≤120min，建议选择直接PCI如选择溶栓治疗，应在确诊STENI后10min内实施弹丸式药物溶栓成功溶栓后冠脉造影的时间设定为2-24h(2017ESCSTEMI管理指南）治疗-心源性休克的病因治疗治疗-心源性休克的病因治疗CS病因治疗建议：1.尽快完善心电图、血生化和超声心动图等检查，以明确病因；2.对ACS所致CS，尽快启动血运重建治疗；3.对于ACS合并多支血管病变的CS患者，不建议常规同台完全血运重建；4.及时诊断，积极纠正导致CS的其他原因。治疗-药物治疗

一、补充血容量：补充血容量是纠正心源性休克的重要措施之一。但因为存在泵衰竭，补液必须在血流动力学监测下进行。容量不足的指标：（1）口渴、四肢湿冷、脉细速；（2）SBP≤80mmHg、脉压＜20mmHg、休克指数≥1.0；（3）尿量＜30ml/h，比重＞1.020；（4）CVP＜8cmH?O。药物：5%葡萄糖，706代血浆，晶体液。补足指标：（1）口渴消除、颈静脉充盈、四肢暖、脉搏有力不快；（2）SBP＞90mmHg、脉压＞30mmHg、休克指数≤0.8；（3）尿量＞30ml/h，比重＜1.020；（4）CVP8-12cmH?O。治疗-药物治疗

二、正兴肌力药物：原则：补充血容量后血压仍不升，而PCWP和CI正常者药物：多巴胺（起始剂量3-5ug/kg.min）或去甲肾（2-8ug/min)、多巴酚丁胺（3-10ug/kg.min）心源性休克诊断和治疗定义常见病因发病机制临床表现及体征辅助检查诊断鉴别诊断治疗定义由于各种原因导致心脏功能减退，引起心输出量显著减少，导致血压下降、重要脏器和组织灌注严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。心源性休克是心力衰竭的极型，是心脏病最危重征象之一，若不及时救治，死亡率极高。病因

心肌病变：AMI泵衰竭、急性爆发性心肌炎、各种心肌病的终末期、长时间缺血导致心肌顿抑（心肺复苏、低血压）、药物毒性（负性肌力药、心肌毒性化疗药）、严重酸碱失衡集代谢紊乱、严重感染和炎症反应、心脏切开术后、应激心肌病等心脏结构病变：AMI合并机械并发症（乳头肌功能不全、室间隔穿孔，游离壁破裂），心室流出道梗阻（二尖瓣狭窄、心房黏液瘤）、先天性心脏病、肺栓塞心律失常：持续严重心动过缓或心动过速心包疾病：大量心包积液、急性心包填塞、缩窄性心包炎发病机制早期：心排出量减少、交感神经兴奋、儿茶酚胺大量释放、RAS系统激活、血管加压素增加、血小板产生TXA2增加，导致微动脉和毛细血管前括约肌收缩。中期：酸性代谢产物堆积，内毒素和细胞因子释放，导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微小静脉收缩，血液淤积在毛细血管网内，大量液体渗入组织间隙。晚期：瘀滞在微循环的血液浓缩，血流更加缓慢，血小板、红细胞聚积，出现DIC，使休克不可逆。心源性休克属于低动力性休克，无论何种病因，均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。临床表现

神志皮肤血压尿量重要脏器休克早期烦躁不安稍苍白或轻度发绀可正常，但脉压变小尿量稍减无累及休克中期表情淡漠、反应迟钝、意识模糊苍白、湿冷、发绀SBP＜80mmHg脉压＜20mmHg＜20ml/h，或无尿无累及休克晚期DIC，肝、肾、肺、脑功能障碍，如消化道出血、咳血、血尿体征1.持续性低血压：收缩压＜90mmHg，或平均动脉压＜65mmHg；