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・繇迎・
免疫细胞及细胞因子在类风湿性关节炎中的致病机制研究进展
王云王礼文
在类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)中有多种TNF有关。活化的CD8q"细胞会产生高水平的TNF等,这
免疫细胞参与并介导了自身免疫性炎症,其中包括T、B淋巴些细胞因子在自身免疫疾病中会加剧病理性免疫应答的反
细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等。值得关注的是CD4CF细胞中应。直接或间接造成靶细胞的破坏,引起持续性炎症。几乎所
各种亚群在RA的致病中扮演不同的角色。CIM ̄CD25(Tr)细有的有核细胞都表达主要组织相容性复合体(major
胞具有免疫耐受,抑制自体CD4q"细胞的增殖能力131,然在类histocomp.abilitycomphx,MHC)I类分子,MHC—I,肽段复
风湿性关节炎中TT细胞的功能却受到严重削弱。,I111细胞合物形成后,被CD8q"细胞的T细胞受体(Tcelalntigen
Th2细胞的比例失衡及细胞因子IL一1、IL一2、IFN叫、TNF_areceptor,TCR)所识别,并在CD8分子的协助下发生T细胞
等产生的免疫损害,是导致RA慢性炎症的关键因素。此外,与APC的相互作用,启动T细胞活化信号转导途径。因而
金属蛋白酶、核因子一KB(nuclearfactorofkappaB,NF-CD8q"细胞很有可能会破坏正常组织。RA患者滑液中富含
KB)、骨桥蛋白等与RA致病及关节损害等也密切相关。现将对巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等有特殊记忆的CD8q"细
近年来免疫细胞及细胞因子对类风湿性关节炎的致病机理胞。这种对外来抗原的特殊记忆,反映了外来抗原在类风湿
研究情况综述如下:性关节炎致病中的复杂性。但有报道[21,CD4缺陷的小鼠能
抵抗胶原诱导的关节炎(collagen—inducedarthritis,CIA)的发
l免疫细胞展.而CD8缺陷的小鼠患CIA的概率则更高。这些资料又显
1.1T细胞示CD8叩细胞不但没有引起CIA的能力,相反可能对自身免
成熟的T细胞按其CD分子表型的不同,可分为CD3疫炎症有保护作用。CD8叩细胞对类风湿关节炎的确切作用
CD4 ̄CD8-T细胞和CD3+cD4tD8q"细胞。根据T细胞免疫效还有待澄清。
应功能,又可分为CD4+辅助性T细胞(CIMq'h细胞),CD8+杀,1.1.3Tr细胞㈣:Tr细胞作用方式是以细胞与细胞接触而发
伤性T细胞(CD8+c-I'L细胞)和CD4+cD25调节性T细胞挥其免疫抑制作用,具有免疫无能性和免疫抑制性。Tr细胞
(Tr)。T细胞主要是通过细胞相互作用和其分泌的细胞因子除表达CD25外,还表达T淋巴细胞毒性相关抗原4(cytolytic
在类风湿性关节炎致病中扮演不同的角色。Tlymphocyte—associatdeantigen
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