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《右美托咪定通过线粒体自噬抑制NLRP3炎症小体活化减轻大鼠肠缺血再灌注诱导的急性肺损伤》

摘要：

本研究旨在探讨右美托咪定（Dexmedetomidine，DEX）通过线粒体自噬（Mitophagy）抑制NLRP3（NOD-likereceptorfamily,pyrindomaincontaining3）炎症小体活化，进而减轻大鼠肠缺血再灌注（I/R）诱导的急性肺损伤（ALI）的机制。研究结果显示，DEX能够显著降低I/R后大鼠ALI的严重程度，其机制与促进线粒体自噬、抑制NLRP3炎症小体活化有关。

一、引言

急性肺损伤（ALI）是一种常见的临床病症，其发病机制复杂，与多种因