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黄芪多糖治疗糖尿病的研究进展

夏新中;夏洋;肖静

【摘要】大量的实验表明,黄芪多糖通过调节机体细胞免疫、体液免疫、非特异性

免疫及细胞因子的活性在治疗糖尿病及其并发症上有显著作用.本文简要介绍黄芪

多糖在治疗1型糖尿病和2型糖尿病及其并发症中的研究进展,旨在为黄芪多糖的

临床研究提供应用前景.

【期刊名称】《长江大学学报（自科版）医学卷》

【年(卷),期】2009(006)004

【总页数】3页(P86-88)

【关键词】黄芪多糖;1型糖尿病;2型糖尿病

【作者】夏新中;夏洋;肖静

【作者单位】长江大学医学院,湖北,荆州,434023;武汉大学第一临床医学院,湖北,武

汉,430060;孝感市中心医院病理科,湖北,孝感,432100

【正文语种】中文

【中图分类】R587.1

黄芪多糖(AstragalusPolysaccharide，APS)是黄芪的主要活性成分之一,对机体

细胞免疫、体液免疫、非特异性免疫及细胞因子的活性均有调节作用[1]。上世纪

九十年代以来，人们发现黄芪多糖具有双向调节血糖的作用，可使葡萄糖负荷后小

鼠的血糖水平显著下降，并能明显对抗肾上腺素引起的小鼠血糖升高反应，对苯乙

双胍致小鼠实验性低血糖有明显的对抗作用，而对胰岛素低血糖无明显影响，在治

疗糖尿病及其并发症方面有一定的疗效，引起了人们的广泛兴趣和重视[2]，本文

就近年来对黄芪多糖在治疗糖尿病及其并发症方面的研究进展做一综述。

1型糖尿病是具有一定遗传基础、在多种环境因子触发下由T细胞介导的器官特异

性的自身免疫性疾病,其发生与机体自身免疫调节失衡密切相关。研究发现黄芪多

糖通过下调1型糖尿病小鼠胰岛β细胞中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-12、TNF-α和

INF-v等细胞因子的基因表达，明显抑制非肥胖糖尿病(Non-obeseDiabetic，

NOD)小鼠胰岛β细胞内Th1型细胞因子的基因表达,阻断Th1型细胞/细胞因子

介导的胰岛自身免疫反应,从而预防或延缓1型糖尿病(DiabetesMellitus，DM)

的发生的免疫状态[3]，同时减少1型糖尿病小鼠胰腺β细胞凋亡，保护再生β细

胞免受损伤,从而增加1型糖尿病小鼠β细胞总质量阻止NOD鼠1型糖尿病的发

生[4]。并发症是糖尿病引起病人死亡的一个最重要的原因，黄芪多糖在改善糖尿

病的并发症方面也有一定的疗效。

1.1黄芪多糖对糖尿病心肌的保护作用糖尿病心肌病变是多种因素共同作用的结

果,包括物质代谢紊乱、微循环障碍、氧化自由基损伤、自主神经病变、生长因子

和神经内分泌因子等。近来研究发现,心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,Ang

Ⅱ)的激活在糖尿病心肌病变的发生、发展中具有重要作用。糖尿病心肌病变表现

为心肌细胞增生、肥大和间质胶原沉积,其中心肌纤维化是糖尿病心肌病变特征性

改变,而AngⅡ的异常活化具有促进胶原合成和心肌纤维化的作用[5]。在体和离

体研究均显示,AngⅡ不仅可促进心肌成纤维细胞分泌基质蛋白,还可促进成纤维细

胞DNA的合成和细胞数目的增加[6]。动物实验研究发现黄芪多糖能预防或延缓

NOD小鼠1型糖尿病(DiabetesMellitus，DM)的发生、发展,保护胰岛细胞超微

结构,影响β细胞基因表达谱,调节与1型糖尿病自身免疫反应相关辅助性T细胞亚

群1(ThelperCell，Th1)/Th2型细胞因子的基因表达;同时黄芪多糖治疗还可以

明显改善DM仓鼠心肌的胶原沉积,显著降低糖尿病仓鼠病变心肌局部的AngII

水平，抑制糖尿病心肌局部AngⅡ的过度生成，对DM心肌病变有一定的保护作

用[1,7]。

1.2黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响全身微血管病变,是糖尿病(DM)最

为严重的并发症之一。血管内皮细胞(Vascularendothelialcells,VEC)损伤,是

DM血管并发症的发生的前提。最近的研究表明,高浓度的糖能促进内皮细胞死亡,

损伤血管内皮[8]。同时证实高浓度糖能导致内皮细胞内过氧化、氧自由基增加,造

成膜脂质过氧化,氧化低密度脂蛋白增加,使VEC的紧密连接受损,通透性增加,有利

于大分子物质通过内皮而沉积在基膜。还可通过细胞因子产生增加而导致心肌毛细

血管