糖尿病酮症酸中毒详解.ppt

谢谢！第31页,共37页，5月，星期六，2024年，5月问题1.DKA患胰岛素使用原则？2.DKA患者何时开始补钾?3.DKA患者过多过早补给碳酸氢钠有何危害?第32页,共37页，5月，星期六，2024年，5月胰岛素治疗胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。给药途径：持续静滴，为目前首选。血糖下降速度每小时3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。第33页,共37页，5月，星期六，2024年，5月以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点;近年更趋向提早补钾，即一开始补液，即同时补钾。除非血钾过高或有肾功能不全或无尿。补钾的量一般24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。关于何时开始补钾第34页,共37页，5月，星期六，2024年，5月过多过早补给碳酸氢钠缺点1)大量NaHCO3往往导致低血钾；2)反常性脑脊液pH降低；3)钠负荷过多；4)反应性碱中毒；5)抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；6)导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。第35页,共37页，5月，星期六，2024年，5月纠酸不宜过早由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。第36页,共37页，5月，星期六，2024年，5月感谢大家观看第37页,共37页，5月，星期六，2024年，5月关于糖尿病酮症酸中毒详解糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素缺乏，胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急症，要求迅速合理治疗。第2页,共37页，5月，星期六，2024年，5月DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。男女患病比例1：12DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。流行病学第3页,共37页，5月，星期六，2024年，5月感染胰岛素治疗中断或不适当减量创伤手术胃肠功能紊乱饮食不当严重的心脑血管病变妊娠和分娩诱因第4页,共37页，5月，星期六，2024年，5月发病机制与病理生理胰岛素升糖激素血糖高但利用障碍脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羟丁酸pH正常：酮症pH7.35：酮症酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷血磷2，3－二磷酸甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐第5页,共37页，5月，星期六，2024年，5月第6页,共37页，5月，星期六，2024年，5月临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。第7页,共37页，5月，星期六，2024年，5月辅助检查血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量不足。第8页,共37页，5月，星期六，202