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维普资讯
中国组织化学与细胞化学杂志
第１１卷第２期ＶｏＩ．１１．Ｎｏ．６
２００２年６月ＣＨＩＮＥＳＥＪＯＵＲＮＡＬｏＦＨＩＳＴＯＣＨＥＭＩＳＩ￣ＹＡＮＤＹＪｕｒＬ２００２
内皮细胞凋亡与冠心病
李江津综述刘正湘审校
华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科，武汉４３００３０
［中图分类号］Ｒ５４１．４［文献标识码］Ａ
概述验也证实了血管壁有增厚斑块和血管狭窄处内皮细
一
、
血管内皮细胞位于动脉血管腔的表面，内皮细胞凋亡与血流剪切应力的关系：在动脉粥样硬化斑
胞不仅是血流与血管壁之间的屏障结构，而且有调块处，由于局部狭窄形成漩流，狭窄区下游的剪切
节动脉血管舒缩、凝血系统平衡、血小板聚集、单应力降低，检测到狭窄区下游的内皮细胞凋亡数目
核细胞粘附和促进新生血管生长等功能，它是维持比上游多７倍］。所以正常的血流剪切应力抑制内
血管正常功能的关键因素。内皮细胞凋亡是受一系皮细胞凋亡，而低血流剪切应力促进内皮细胞凋
列基因有序调控的、平抑内皮细胞增殖的一种细胞亡。血流剪切应力降低的血管区域（动脉分叉和狭
主动死亡方式。内皮细胞凋亡与增殖之间的动态平窄区域）动脉粥样硬化的发生率增加，提示内皮细
衡维持内皮细胞数量的稳定和血管功能的正常ＣＩ］。胞凋亡可能是动脉粥样硬化发生的细胞学基础之
然而内皮细胞凋亡过度却是内皮细胞功能失调的始那么血流剪切应力是如何影响内皮细胞凋亡的
一
。
动环节。冠心病的发病是多因素作用的共同结果。呢？它主要通过以下途径：①血流剪切应力上调超
其中内皮细胞过度凋亡在冠心病的发病中起着重要氧化物歧化酶（ＳＯＤ），从而阻断活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅ
的作用。Ｈａｓｄａｉ等］在高胆固醇饲养猪的动物模ｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）的作用，增加内皮细胞
型中观察冠状动脉有内皮细胞凋亡。Ｔｒｉｃｏｔ等］在对氧化应激的促凋亡活性的抵抗力］。②血流剪切
患有动脉粥样硬化病人的斑块处检测有凋亡的内皮应力上调内皮源性一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）的表达，
细胞存在。近几年来的研究证明，内皮细胞过度凋使ＮＯ的生成增加，同时提高ＮＯ的生物利用度。
亡是冠心病发生和发展的细胞学基础，也是不稳定ＮＯ已被证实能明显抑制内皮细胞凋亡＿６。③血流
型心绞痛、急性心肌梗死等急性心脏事件的促发环剪
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