S100A8通过自噬促进B细胞淋巴瘤耐药性的机制研究 .pdfVIP

ChineseJournalofCellBiologyDOIcjcb

2021，43(2):39140310.11844/:.2021.02.0015

1008通过自噬促进细胞淋巴瘤耐药性的机制研究

SAB

周仕霞〃张力3李晓明唐君玲

646000;2646000;

〇西南医科大学附属医院血液内科，泸州西南医科大学附属医院干细胞实验室，泸州

3西南医科大学口腔医学院口腔颌面外科，泸州646000)

摘要B细胞淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，是由分化过程中淋巴细胞恶性转化

的复杂过程引起的。细胞淋巴瘤细胞的耐药性是制约细胞淋巴瘤治疗的关键因素。自噬是细

BB

胞成分降解和再循环的重要细胞生物学过程，近年来其与肿瘤耐药性的相关性受到越来越多的关

注。1008是钙结合蛋白100家族的重要成员，其在淋巴瘤的的耐药调控中发挥重要作用，但具体

SAS

机制尚不清楚•在该研究中淋巴瘤细胞、人淋巴瘤细胞-4和人套细胞淋

，以人BurkittDaudiBSUDHL

巴瘤细胞-1为研究对象，揭示了细胞淋巴瘤细胞的耐药性与1008的表达水平密切相关，且

JeKoBSA

1008显著激活淋巴瘤细胞的自噬进程。慢病毒感染稳定敲低57肌^的表达后方面，淋巴

SA可以

，一

瘤细胞内质网和线粒体内的BNIP3蛋白的表达水平显著降低，自噬受到抑制；另一方面，自噬起始复

合物1-33的表达显著降低，而2与1的结合显著增多，进而抑制细胞自噬。

BECNPIKCBCLBECN

关键词细胞淋巴瘤；耐药性；自噬；1008

BSA

S100A8PromotesChemoresistanceofB-CellLymphomaviaAutophagy

ZHOUShixia，2丨,ZHANGLi3,LIXiaoming1’2*，TA