- 1、本文档共10页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病
慢性阻塞性肺病
80%以上
前言
1
2
3
发病机制
肺动脉高压的形成.
心脏负荷增加
多脏器损害
重点
肺血管阻力增加的功能性因素
肺血管阻力增加的解剖性因素
血容量增多、血液粘稠度增加
发病机制——肺动脉高压的形成
肺动脉高压形成——功能因素
缺氧
呼吸性酸中毒
高碳酸血症
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
Ca
白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素II等
肺动脉高压形成——解剖因素
慢性炎症
肺泡内压
肺泡破裂
肺血管阻力增加
肺动脉高压致反复肺血管栓塞
肺小动脉血管炎
肺泡毛细血管受压
肺泡毛细血管床减损
肺动脉高压
70%
肺动脉高压形成——血液变化
慢性缺氧
肾小动脉收缩
水钠潴留
功能
因素
解剖
因素
血液
变化
发病机制——肺动脉高压的形成
缺氧
发病机制——心脏负荷增加
肺心病
右心室扩大和功能衰竭
胃肠
缺氧
高碳酸血症
1
2
血液
脑
血液
肝肾
发病机制——多脏器损害
3
4
5
您可能关注的文档
最近下载
- Unit 5 We’re family第2课时(课件)2024-2025学年度-外研版(三起)(2024)英语三年级上册.pptx VIP
- 教育教学设计:青少年科技辅导员论文(马伟)2016-3.doc VIP
- 塞斯纳172飞机起落架系统可靠性分析.docx
- 《WPS办公与应用》期末考试复习题库(含答案).docx
- DDS软件-AMADEUS5.doc
- 小学英语课程与教学论.pptx VIP
- 以色列DDS门禁系统Amadeus5技术培训使用手册.pdf
- 说明分析柏林广场b21绿宝书.docx
- 17J008 挡土墙(重力式、衡重式、悬臂式)(最新).pdf
- 清洁生产与清洁生产审核(培训)演示文稿.ppt VIP
文档评论(0)