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老年人高尿酸血症和痛风诊疗指南

一、概述

高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病，其共同的生

化本质是血尿酸升高，多数高尿酸血症可以终生不发生症

状，称为无症状高尿酸血症。约有15%~20%的高尿酸血症

患者出现一种或一种以上临床表现，称为痛风。痛风石沉积

和临床类型包括急性痛风性关键炎、痛风石沉积和慢性关节

炎，尿酸性尿路结石和痛风肾。高尿酸血症和痛风属慢性代

谢性疾病，病情发展缓慢，未累及肾脏者预后良好，一般不

影响寿命。如防治不当，不仅痛风性关节炎急性发作有很大

痛苦，且易导致肾结石，肾功能损害等严重后果。

二、流行病学

痛风是一种古老的疾病，西医始祖希波克拉底在2000

多年前曾有过描述，历史上与痛风齐名的疾病只有瘟疫和精

神病。以往认为痛风在中国较为少见，但最近的调查显示，

高尿酸血症和痛风的发病率明显上升，1998年上海市调查

15岁以上人群中，高尿酸血症发病率在男性为14.2%、女性

7.1%。其中痛风在男性为0.77%、女性0.34%。金门地区30

岁以上人群的调查发现，高尿酸血症的发病率在男性为

25.8%、女性15%；痛风男性为11.5%、女性3%。高尿酸因

症和痛风的患病率随年龄有逐渐增多趋势，发病高峰年龄在

40岁左右。天津一项调查发现，60岁以上老人高尿酸血症

发生率为11.25%~16.9%。痛风患者中32.7%为老年人。由此

可见，痛风和高尿酸血症已成为中老年人的常见病和多发

病。

三、尿酸的代谢和生理意义

高尿酸血症是导致痛风的根本原因，37℃时，血中尿酸

的饱和度为420μmol/L(7mg/dl)，如血中尿酸超过此饱和点，

则称为高尿酸血症。人体内尿酸来源有二种途径：①外源性，

从富含嘌呤和核蛋白的食物中核苷酸分解而来，约占体内尿

酸的20%。②内源性，由体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分

子化合物合成和核酸分解而来，约占体内总尿酸的80%。正

常人每天产生尿酸约750mg。体内尿酸约2/3由游离尿酸钠

盐形式经肾脏排出，另1/3由肠内排出，此途径在肾功能不

全时对机体尿酸排出有重要意义。

近年经实验室和动物实验发现，尿酸是体内最强的天然

抗氧化剂，具有以往未被认识的生理作用。尿酸对机体的有

益作用包括：①清除氧自由基，尿酸有比维生素C（抗坏血

酸）更显著的增强红细胞膜脂质抗氧化，防止细胞调亡的作

用。②保护肺、肝、血管内皮细胞的DNA，防止细胞过氧化，

延缓自由基所引起的器官退行性改变。③延缓T、B免疫淋

巴细胞和巨噬细胞的调亡，维护机体的免疫防御能力。

四、发病机制和病理生理

高尿酸血症的原因包括尿酸产生过多或肾脏排泄障碍，

尿酸生成过多占原发性痛风病因的15%~20%，多系常染色

体显性遗传。年龄、性别、饮食及肾功能均可影响痛风遗传

的表现形式。但肾排泄尿酸不足才是高尿酸因症和痛风的最

主要原因。以下因素可影响肾脏尿酸的排泄：

（1）高血压肾动脉硬化、脱水导致肾内血循环量不足

及尿酸排泄减少。

（2）肾小球肾炎、糖尿病肾病等致肾小球滤过率下降，

致尿酸潴留体内。

（3）利尿剂、非固醇类抗炎镇痛药、小剂量阿司匹林

（300mg）、左旋多巴、烟酸、环孢素等均可抑制尿酸排泄。

（4）饮酒，乙醇代谢使血乳酸浓度增加，后者可抑制

肾脏对尿酸的排泄。乙醇能促进腺嘌呤核苷酸分解而使尿酸

增多，酒类还可提供嘌呤原料。

（5）慢性铅中毒可抑制尿酸排泄。

（6）代谢综合征，由于胰岛素抵抗，高胰岛素阻碍肾

脏近曲小管排泄钠和尿酸，钠潴留与高血压相关。高胰岛素

血症与肥胖，脂代谢失常相互作用，故临床上常见高尿酸血

症与超重和肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常等共存的现象。

五、临床表现

临床上痛风以男性患者多见，男女之比为20∶１；女性

很少发病，如发生也多在绝经期后。痛风的临床类型有：

（一）急性痛风性关节炎

急性痛风性关节炎是原发性痛风最常见的临床类型，也

是促使痛风患者就医的主要原因。急性痛风性关节炎初次发

作常在夜间，多为单关节受累，好发于下肢承重关键，50%

以上患者首发于足跖趾关节，在整体病程中90%以上患者足

跖趾关节被累及，跖、趾、踝、膝、指、腕、肘关节也常受

累，而肩、髋部、脊椎等关节则很少发病。典