端粒和端粒酶紊乱促进阿尔茨海默病的机制研究进展.docx

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2024-11-28 发布于北京
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第36卷

第36卷第2期2024年2月

Vol.36,No.2Feb.,2024

ChineseBulletinofLifeSciences

DOI:10.13376/j.cbls/2024021

文章编号：1004-0374(2024)02-0177-13

端粒和端粒酶紊乱促进阿尔茨海默病的机制研究进展

陈娟琳1#，姜敏艳1#，汪旭1,2，郭锡汉1*

(1云南师范大学生命科学学院，生物能源持续开发与利用教育部工程研究中心，昆明650500；2台州耶大基因与细胞治疗研究院，台州318000)

摘要：端粒是真核细胞染色体末端的特殊结构，由DNA与蛋白质复合而成，可保护染色体末端免于降解和融合。随着细胞分裂，端粒逐渐缩短，从而驱动细胞和个体衰老，但是部分细胞可以通过表达端粒酶或其他方式延长端粒。阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种与衰老密切相关的神经退行性疾病，大量研究揭示了血液或大脑细胞端粒长度改变与个体AD风险以及AD病程密切相关。AD小鼠模型研究数据表明，延缓端粒缩短可显著改善学习记忆能力，端粒酶可以通过依赖和不依赖其酶活性的方式改善小鼠的认知能力和病理表型。该文总结了端粒的结构与功能，综述了端粒长度改变与AD风险间的相关性研究，讨论了端粒酶预防AD发生发展的分子机制，系统性解析端粒及端粒酶紊乱与AD间的联系，对于扩大AD研究的广度和深度具有积极意义。

关键词：端粒；端粒酶；阿尔茨海默病；β淀粉样蛋白；小鼠模型中图分类号：R741文献标志码：A

RoleoftelomereandtelomerasedysfunctioninacceleratingAlzheimer’s

disease:areviewofmechanisticstudies

CHENJuan-Lin1#,JIANGMin-Yan1#,WANGXu1,2,GUOXi-Han1*

(1EngineeringResearchCenterforSustainableDevelopmentandUtilizationofBioenergy,MinistryofEducation,

CollegeofLifeSciences,YunnanNormalUniversity,Kunming650500,China;

2YedaInstituteofGeneandCellTherapy,Taizhou318000,China)

Abstract:Telomere,thespecialDNA-proteincomplexpresentedattheendsofchromosomesofeukaryotes,protectstheendsofchromosomesfromdegradationandfusion.Ascellsdivide,thetelomereisprogressivelyerodedandthecriticallyshortenedtelomereisakeydriverofcellularsenescenceandorganismaging.Insomecells,telomerescanbelengthenedbytelomeraseorothermeans.Alzheimer’sdisease(AD)isaneurodegenerativediseasecloselyrelatedtoaging.NumerousstudieshaverevealedthatchangesintelomerelengthinbloodorbraincellsarecloselyrelatedtotheriskofADandthediseasecourseofAD.DatafromADmousemodelshasshownthatdelayingtherateoftelomereshorteningsignificantlyimproveslearningandmemoryability,andtheexpressionoftelomeraseimprovescognitiveabilityandpreventspathologicalphenotypes