支气管扩张讲课课件.ppt

支气管扩张症#2022三临床表现#2022四并发症支气管肺炎、肺纤维化、胸膜增厚、肺气肿、肺心病、右心衰、呼吸衰竭等五、辅助检查1影像学检查：由于支扩的本质是不可逆性的解剖学改变，故影像学对于诊断具有决定性的价值：1）胸片，早期轻症（柱状）后前位胸片无特殊或仅有肺纹理增强，后期X胸片显示不规则环状透光影，或蜂窝状(所谓卷发影）甚至液平，可以确定囊性支扩存在。2)胸部高分辨率CT（金标准）:可确定病变范围、性质、程度，初诊有条件需进行。纤维支气管镜检查：可达到3级支气管，窥见4级支气管，而支扩多发生于远端，故发现率不高，但对病因及定位有帮助，镜下取培养标本明确感染菌有帮助。肺功能检查：病变局限，较轻者肺功能无明显异常，功能性损害加重时出现动脉血氧分压降低和氧饱和度下降，甚至出现肺心病、右心衰。血常规、血沉、C反应蛋白痰微生物检查：第一章节六、诊断要点慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血。病变部位可闻及固定、持久的湿罗音。胸部X线显示有蜂窝样或卷发状阴影。高分辨CT或支气管碘油造影可确诊（怀凝。对于临床怀凝支扩而后前位胸片无明显异常者，行胸部高分辨率CT可明确诊断。鉴别诊断慢性支气管炎：无咯血、CT不支持。肺脓肿：有大量咳痰，但起病急，有发热恶寒等症状。需注意的是肺脓肿常并发支扩，支扩也易发生肺脓肿，CT可明确诊断肺结核：有慢性咳嗽、咳痰，常有午后低热、盗汗、消瘦等结核毒性症状。X线可发现病灶如卫星灶、可有钙化，痰可查见抗酸杆菌。支气管肺癌先天性支气管囊肿五、治疗原则#2022七、体位引流的方法及护理适应症支气管扩张、肺脓肿、慢支、肺结核等疾病有大量痰液而排除不畅者。支气管碘油造影术前、术后。禁忌症呼吸功能不全，有严重呼吸困难及发绀者。近两周内有大咯血者。有严重心血管疾病或老年体弱不能耐受者。病肺处于高位，引流支气管开口向下，引流时间，每次15~30min，每日2~3次。引流易在饭前进行；对痰液粘稠者，引流前予超声雾化吸入；术中鼓励病人放松、适当咳嗽咳痰；引流过程中密切观察病人反应。3、原则4、注意事项预防积极防治呼吸道感染，尤其是幼年时期的鼻窦炎、支气管炎、肺脓肿，积极预防、治疗肺结核对预防支扩发生具有重要意义。呼吸衰竭定义：是指各种原因引起肺通气和换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭早期虽有低氧血症及高碳酸血症，但通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，动脉血PH可在正常范围内，称为慢性呼吸衰竭。如在此基础上合并呼吸道感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现Pao2显著下降，Pco2显著升高，其病理学改变、临床表现兼有急性呼吸衰竭的特点，则称为慢性呼吸衰竭急性加重。二、病因和发病机制添加标题病因支气管、肺疾病最常见。以及胸廓胸腔病变、中枢及周围神经病变、代谢紊乱如低钾、高钾、低钠。添加标题诱因呼吸道感染是引起慢性呼衰最常见的诱因.添加标题发病机制（1）肺泡通气不足；（2）通气/血流比例失调；（3）弥散障碍；(4)肺内静动脉分流；（5）氧耗量增加根据血气分析结果，将呼衰分为I型（低氧血症型）：动脉血氧分压降低。II型（低氧伴高碳酸血症型）：动脉血氧分压降低同时伴有动脉血二氧化碳分压升高。根据呼吸衰竭发生的缓急分为：急性原来肺功能正常，因突发疾病导致呼吸衰竭。慢性慢性呼吸系统疾病基础上发生的呼吸衰竭。三、分型四、临床表现#2022急性缺氧病人迅速出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等；慢性缺氧早期注意力不集中，反应迟钝，定向力障碍，逐渐出现头痛、多汗、烦躁、昼眠夜醒，严重者出现谵妄、抽搐、昏迷、视乳头水肿等。心血管系统症状：早期血压升高、脉压增大、心动过速。晚期心律失常、血压下降甚至休克。慢性低氧、Co2潴留可引起肺动脉高压，产生肺心病和右心衰的表现。下肢水肿可以是右心功能不全引起，也可以是抗利尿激素和肾素-血管紧张素-醛固酮紊乱的结果缺氧和二氧化碳潴留可见外周浅表静脉充盈，表现为颜面潮红、球结膜充血水肿、病人皮肤红润、温暖潮湿、脑血管扩张和搏动性头痛。其他可出现ALT升高,消化道出血,肾功能损害和DIC等。五、诊断标准#2022六、治疗原则保持呼吸道通畅，增加通气量；是纠正缺氧和二氧化碳潴留的首要条件。在有效的抗生素基础上常采用支气管扩张剂（氨茶碱、多索茶碱静脉使用）呼吸道的雾化（沙丁胺醇、特布他林、塞异丙托溴铵、噻托溴铵）和湿化治疗以及机械通气治疗。合理给氧；低流量、低浓度持续吸氧（吸入氧浓度低于33%，FIO2=21%+4X(1-3=25-33%）。呼吸兴奋剂:兴奋