糖尿病肾病的诊断与治疗课件.ppt

Hyalinosisinbothafferentandefferentarterioles(highlydiagnosticfordiabeticnephropathy)0102Hyaline-arteriolosclerosisoftheafferentarteriole糖尿病肾病与非糖尿病性肾脏疾病鉴别糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）全球发病率日益增高，引起越来越多的重视。但糖尿病合并肾脏损害，并非一定为糖尿病肾病。早在60年代，有学者注意到某些糖尿病患者合并肾脏损害，较典型的糖尿病肾病有所不同。此后更多的肾活检证实，此类疾病为非糖尿病性肾脏疾病（non-diabeticrenaldisease，NDRD）。各地文献报道的NDRD比例不同，占入选肾活检的糖尿病患者的10%~85%。国内和亚洲其它国家报道以IgA肾病为主，欧美国家报道以膜性肾病为主。012型糖尿病+肾脏疾病02糖尿病肾病03非糖尿病性肾脏疾病042型糖尿病合并肾脏病变，可能是DN或是NDRD，二者临床病理表现、治疗原则、疾病预后和转归均有差异，临床鉴别诊断相当重要。NDRD组病理类型病理类型 例数（%）IgA肾病 17（34）膜性肾病 11（22）系膜增生性肾炎 7（14）乙肝病毒相关性肾炎 4（8）微小病变 3（6）轻微病变 2（4）高血压肾损害 2（4）局灶节段硬化性肾炎 2（4）新月体性肾炎 1（2）狼疮性肾炎 1（2）合计 50（100）本研究中研究对象均为2型糖尿病，并有肾脏损害，经肾活检病理诊断为DN者占54.5%。NDRD中，以IgA肾病比例最高，占34%；膜性肾病居其次，占22%；其它还有系膜增生性肾小球肾炎等多种病理类型。本研究结果与亚洲文献报道的NDRD构成比例相似，以IgA肾病为主。提示在临床拟诊糖尿病肾病时应该考虑到糖尿病合并NDRD特别是IgA肾病的可能，注意鉴别。940幻灯33I型和II型糖尿病的自然进程是相似的。在最初5年期间，即临床前的肾病阶段，肾脏发生重要的结构改变，但肾功能没有或几乎没有什么改变38。在接着的5-10年中发生初期肾病，这时虽然肾功能改变仍然非常轻，但出现血压升高并发生微量白蛋白尿。其中许多病人处于高过滤状态38。在第3阶段开始出现临床蛋白尿。大多数病人为高血压。高滤过肾单位不再能够代偿肾组织的丧失，血清肌酐将会逐渐升高，反映着肾功能的丧失，这些病人将进展至ESRD。38RENAAL研究将评价氯沙坦在NIDDM病人肾病进展中的治疗作用。截止目前，在NIDDM中还没有公开发表的资料来评价RAAS阻滞对肾病疾病进展至ESRD的过程中的肾保护特征。22早期肾脏体积增大，肾小球滤过率(GFR)升高，连续三次检测有微量白蛋白尿(30~30mg/24h)。部分患者可有高血压，但缺乏肾小球病变的临床症状及体征。病理表现为肾小球肥大，肾小管肥大，肾小球系膜基质增宽及肾小球基膜(GBM)增厚，间质血管可有透明变性。中期尿白蛋白持续300mg/24h和(或)尿蛋白定量0.5g/24h，GFR正常或开始下降，大部分患者血清肌酐维持正常，大多数患者出现高血压水肿。病理表现为肾小球肥大，系膜区明显增宽，基质增加，GBM弥漫增厚，少细胞的结节[Kimmel-stiel-Wilson(K-W)结节]形成，球囊滴，纤维蛋白帽毛细血管袢微血管瘤;肾小管基膜增厚，肾小管上皮可有空泡变性;间质动脉透明变性及动脉硬化。根据肾小球系膜病变特点，可将DN分为两个病理类型:①弥漫性肾小球硬化症:表现为系膜基质弥漫增多，GBM增厚。②结节性肾小球硬化症:在弥漫性肾小球硬化症病变基础上，出现K-W结节。毛细血管基底膜增厚.系膜区大量基底膜物质沉积。基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压闭塞、消失，形成直径20－200NM的致密样结节入球小动脉及出球小动脉透明变性(knownasthehighlyspecificchangeindiabetes)糖尿病肾病的诊断与治疗上海中医药大学附属龙华医院肾科钟逸斐肾脏的位置形态泌尿系统肾脏为成对的扁豆状器官，位于腹膜后脊柱两旁浅窝中。约长10-12厘米、宽5-6厘米、厚3-4厘米，重120-150克；肾脏的宏观结构肾脏的基本功能单位-肾单位每个肾脏由100万个以上的肾单位组成，肾单位是组成肾脏的结构和功能的基本单位，包括肾小体和肾小管。生成尿液、排泄代谢产