风湿性心脏瓣膜病病例.pptVIP

风湿性

心脏瓣膜病风湿性心脏瓣膜病由风湿热所导致的心脏瓣膜粘连、增厚、变硬、挛缩等结构异常，并可累及腱索和乳头肌，导致瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。最长累及的瓣膜为二尖瓣，其次为主动脉瓣，三尖瓣较少累及，而肺动脉瓣病变较少见。正常二尖瓣解剖位于左房室口借腱索连至心室壁的乳头肌上正常成人二尖瓣口面积4～6cm2防止左心室收缩时血液逆流正常主动脉瓣解剖位于主动脉口周缘主动脉瓣瓣叶附着缘以弧线形越过心室-动脉连接处防止左心室泵出的血液逆流瓣膜交界处粘连瓣叶游离缘粘连腱索游离粘连瓣叶纤维化、钙化、僵硬、增厚、缩短、变形二尖瓣狭窄当二尖瓣瓣口面积达到一定程度时患者就会出症状2㎝2(轻度狭窄)左心房压力升高，左心房代偿性扩张及肥厚以增强收缩。此时患者多无症状，临床表现为代偿期。1.5㎝2(中度狭窄)或1㎝2(重度狭窄)时，左房压力升高，使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，临床上出现劳力性呼吸困难，称左房失代期。正常成人主动脉瓣面积≥3.0cm2瓣口面积减少50%时，收缩期无明显跨瓣压差瓣口面积≤1.0cm2，左室收缩压明显升高，跨瓣压显著。主动脉瓣狭窄使左室射血阻力增加，引起左室舒张末压进行性升高，左房后负荷加重，左房代偿性肥厚。最终因心肌缺血和纤维化等导致左心衰竭。主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全时，左心室部分血液反流入左心房，左房的容量负荷增加，左房扩大，进一步导致左室扩大、肥厚。扩大的左室左房在较长时间内能适应容量负荷增加，使左房压和左室舒张末期压力上升不明显，故肺淤血不出现。长期持续的严重过度负荷，终至左室心肌功能衰竭，左室舒张末期压力和左房压明显升高，肺淤血出现，最终导致肺动脉高压和右心室衰竭发生。主动脉瓣关闭不全血液反流引起左心室舒张末容量增加，使每博容量增加和主动脉收缩压增加，而有效每博血容量降低。左心室扩张，降低因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压。左心室心肌肥厚使心肌耗氧量增多，主动脉舒张末压降低使冠状动脉血流减少，两者引起心肌缺血缺氧，使左心室心肌收缩功能降低，直至发生左心衰竭。主动脉瓣关闭不全二尖瓣狭窄主要症状1，呼吸困难最常见的早期症状，多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。2，咯血可变现为血性痰或血丝痰，伴有夜间阵发性呼吸困难。突然咯大量鲜血常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。3，咳嗽常见，冬季明显。表现在卧床时干咳。4，声音嘶哑风湿性心脏瓣膜病症状二尖瓣关闭不全症状轻度二尖瓣关闭不全者可无终身症状，严重反流时有心排血量减少。首先出现的症状是疲乏无力，肺淤血的症状出现较晚。主动脉瓣狭窄症状有典型的主动脉瓣狭窄三联症1，呼吸困难见于90%的有症状的病人，进而可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。2，心绞痛见于60%的有症状病人，常由运动诱发，休息后缓解。3，晕厥见于1/3的有症状的病人，多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生。主动脉关闭不全症状早期可无症状。最先的症状表现为与心搏出量增多有关的心悸、心前区不适、头部动脉强烈搏动感等。晚期可出现左心室衰竭的表现。5床钱巧云，女，60岁，二月前在无明显诱因下经常感胸闷心慌，每次约数分钟至十余分钟左右，同时感头昏，加重二十余天于9月29日入院。入院诊断：风湿性心脏病-心功能Ⅲ级；脑血管供血不足；2型糖尿病胸部X线示：颈椎退行性改变；心影增大，符合风心临床诊断。TCD检查示：脑动脉血管硬化；两侧椎动脉、大脑中动脉供血不足。心内科护理常规、一级护理、低盐低脂糖尿病饮食、测血压tid治疗给予扩张血管改善心脑供血、强心利尿改善心功能控制心室率、营养心肌等处理入院后医嘱护理诊断与护理措施（1）活动无耐力：与患者心功能差供血不足有关护理措施：多休息，避免劳累，活动以不出现症状为宜。（2）有受伤的危险：与头昏可能摔倒有关护理措施：起床行动易缓，头昏时应就地休息（3）焦虑、紧张：与发病引起不适及缺乏疾病的相关知识有关护理措施：向病人讲解疾病的相关知识；告知发病时如何采取减轻不适及紧张焦虑感。（4）潜在并发症：1，栓塞护理措施：遵医嘱使用抗心律失常、抗血小板聚集的药物，预防血栓形成。鼓励病人活动下肢、按摩及用温水泡脚或下床活动，防止下肢深静脉血栓形成。2，心力衰竭护理措施积极预防和控