百日咳综合征.ppt

**在1978年我国实行计划免疫之前，百日咳的年发病率在100／10万～200／10万，并且每3～5年出现1次流行。免疫计划之后，百日咳的发病率大幅下降，近几年一般在1／10万以下。在2001年和2002年，各地百日咳发病率有明显反弹，但也只在1／10万左右。**ReportedincidenceofpertussisintheUnitedStates,1970through2000.Cases(per100,000population)havesteadilyincreasedinthepastthreedecades.10万人口感染增加****与临床的病例不是很符合，相当于每年与临床的病例不是很符合，相当于每年与临床的病例不是很符合，相当于每年每年高发期相当于6、7、8月份，与我们临床好像不太符合。**自呼吸道侵入，依菌毛血凝抗原附着于纤毛上皮并在局部繁殖，释放毒素；引起局部炎症及纤毛麻痹，呼吸道中粘液排出障碍，堆积潴留；堆积物不断刺激神经末梢导致痉挛性咳嗽；咳毕因出现深长吸气，急速的气流通过痉挛、狭窄的声门，发出高声调的吼声，即鸡鸣声，直至分泌物排出，剧咳方止。长期咳嗽，在咳嗽中枢形成兴奋灶，以致在恢复期或病愈后短期内，受到一些非特异性刺激和其他感染可诱发百日咳样咳嗽。**美国有文献指出，白细胞升高明显者病情重关于百日咳综合征百日咳定义百日咳是一种由百日咳杆菌（鲍特氏杆菌）引起的急性呼吸道传染病；临床表现为咳嗽逐渐加重，呈典型的阵发性、痉挛性咳嗽，咳嗽终末出现深长的鸡啼样吸气性吼声，白细胞总数及淋巴细胞分类增高。病程长达2～3个月，故有百日咳之称。第2页,共29页，星期六，2024年，5月百日咳病原体第3页,共29页，星期六，2024年，5月百日咳杆菌致病抗原凝集原：致病百日咳杆菌：1、2凝集原型，1、3凝集原型，1、2、3凝集原型3种血清型。血凝素：是百日咳杆菌外膜蛋白的一种组成成分，电镜下是丝状结构，增强百日咳毒素活性。毒素：5种毒素，不耐热毒素、气管细胞毒素、脂多糖内毒素，腺嘌呤环化酶毒素，百日咳毒素。第4页,共29页，星期六，2024年，5月百日咳综合征定义类百日咳综合征不是由百日咳杆菌所引起，而是由包括病毒在内的其他微生物所致；临床症状类似百日咳。第5页,共29页，星期六，2024年，5月百日咳综合征的病原体最常见的是腺病毒，1，2，3，5型腺病毒常见。其他尚有肺炎支原体、呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒等。第6页,共29页，星期六，2024年，5月免疫计划之前免疫计划之后近些年（2001、2002）百日咳流行病学100／10万～200／10万3～5年流行1次1／10万以下3～5年流行1次有反弹1／10万左右3～5年流行1次第7页,共29页，星期六，2024年，5月百日咳流行病学遍布全世界，多见于寒带及温带，全年均可发病。冬春两季高发。平时散发，居住条件差的地区可局部流行。第8页,共29页，星期六，2024年，5月美国百日咳流行趋势第9页,共29页，星期六，2024年，5月美国2000年百日咳发病的年龄分布第10页,共29页，星期六，2024年，5月中国百日咳发病数及发病率第11页,共29页，星期六，2024年，5月中国发病月份第12页,共29页，星期六，2024年，5月百日咳杆菌鼻咽喉呼吸道粘膜（纤毛上皮细胞）毒素血毒血症发热脑病脑支气管粘膜肺肺炎黏膜发炎、影响纤毛运动痰液堆积刺激中枢痉挛性咳嗽血液回流受阻颅内压升高脑组织缺血、缺氧、水肿百日咳发病机制第13页,共29页，星期六，2024年，5月典型百日咳临床表现—卡他期潜伏期2～21天，一般为7～14天。典型经过分为以下三期：卡他期（前驱期）自起病至痉咳出现，约7～10天。初起类似一般上呼吸道感染症状，包括低热、咳嗽、流涕，喷嚏等。3～4日后其他症状好转而咳嗽加重。此期传染性最强，治疗效果也最好。第14页,共29页，星期六，2024年，5月典型百日咳临床表现--痉咳期阵发性咳嗽，连续十余声至数十声短促的咳嗽，鸡鸣样吼声，以后又是一连串阵咳，如此反复，直至咳出粘稠痰液或吐出胃内容物为止。每次阵咳发作可持续数分钟，每日可达十数次至数十次，日轻夜重。阵咳时患儿往往面红耳赤，涕泪交流、面唇发绀，大小便失禁。第15页,共29页，星期六，2024年，5月典型百日咳临床表现--痉咳期少数病人痉咳频繁可出现眼睑浮肿、眼结膜及鼻粘膜出血，舌外伸被下门齿损伤舌系带而形成溃疡。成人及年长儿童可无典型