急性冠状动脉综合.pptVIP

引起ST段抬高的Q波AMI的闭塞性血栓以红血栓为主，含有较多的纤维蛋白，故溶栓治疗有良好的疗效；而引起无ST段抬高的非Q波AMI或UA的非闭塞性血栓则以白血栓为主，含有较多的血小板和较少的纤维蛋白，故常规标准剂量的溶栓治疗不仅无效，反而增加心肌梗死的发生率和病死率。诊断要点

临床症状疼痛：患者常表现为胸骨后疼痛，呈压榨性，也可表现为胸部压迫感、紧缩感、沉重感、钳压感、烧灼感、疼痛感。疼痛可向颈、腭、肩、背或臂部放射。心绞痛可表现为：静息性心绞痛(持续时间常有20min以上者)、新发性心绞痛、加重性心绞痛。非典型性疼痛表现为：胸膜疼痛(即呼吸或咳嗽诱发的锐利或刀割样疼痛)、疼痛部位主要位于中下腹部、疼痛范围仅指尖大小，尤其是在左室心尖部、触诊胸壁或臂部诱发疼痛、疼痛持续数小时或疼痛时间短促仅持续数秒钟、疼痛向下肢放射等。还应注意到与冠心病并存的、能诱发或加重ACS疼痛症状的一些疾病，如主动脉狭窄或主动脉瓣关闭不全、肥厚型心肌病、胃肠道出血(引起贫血)、慢性阻塞性肺病(血氧饱和度降低)、甲状腺功能亢进症、持续性心动过速、血压明显升高或下降等。诊断要点

临床症状消化道症状：可表现为消化不良、胃灼热、恶心、呃逆或上腹痛。其他表现：可表现为呼吸困难(持续性或非持续性)、出汗、乏力、头晕，个别患者出现意识丧失。0102诊断要点1体征2患者可出现低血压、肺部啰音或原先的啰音加重，严重者发生急性肺水肿。3心脏听诊可发现第3心音、新出现二尖瓣关闭不全的反流性杂音或原有的反流性杂音加重，可出现心动过缓或心动过速。4心电图可表现为静息心绞痛伴一过性ST段改变(0．05mv)；新发生的或一过性ST段改变(≥0．05mv)或T波倒置(≥0．2mV)，病理性Q波。在判定心电图改变的临床意义时，应注意以下几点：①90％以上表现为相邻两个以上导联ST段抬高0．1mv的患者，通过连续心脏标记物测定，可以肯定AMI的诊断。应考虑急诊再灌注治疗。②ST段压低的ACS患者，应测定心脏标记物，异常升高者应诊断为NSTEMI，不升高者应诊断为UA。二者都不适合做溶栓再灌注治疗。③急性后壁梗死患者V1—3的ST段压低，故应加做V7-9导联心电图，如结合心脏标记物检查发现异常，可确定后壁梗死的诊断。诊断要点

辅助检查——心电图Q波≥0．04s时应高度提示MI，而不支持UA的诊断。但Ⅲ导联孤立性Q波可能是一种正常表现，尤其是不伴有下壁导联异常复极时。T波倒置可见于心肌缺血或NQMI。胸前导联T波明显倒置(≥0．2mV)，高度提示急性心肌缺血；但应除外肥厚型(特别是心尖肥厚型)心肌病。ST段抬高的患者，应除外室壁瘤、心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征。ST段压低和T波倒置的患者，应除外其他病因以及中枢神经系统疾病以及服用三环抗抑郁药物和酚噻嗪等所致。010203诊断要点

辅助检查——心脏生化标记物

肌酸激酶同工酶(CK-MB)：CK-MB2浓度1U／L或≥正常上限2倍，并且CK-MB2／CK-MBl1．5，可提高发病之后6h内诊断MI的敏感性，但CK-MB2也是非绝对心脏特异性。肌钙蛋白(CTnT)：ACS患者存在ST-T改变、但CK-MB正常，以往均被诊断为UA。现在测定肌钙蛋白T(CTnT)或肌钙蛋白I(Tnl)，若TnT和TnI均0．01／μg／L，则说明有心肌坏死，应诊断为NSTEMI。这种情况的发生率约占30％。TnT和TnI增高的无ST段抬高的患者，以后30d内再梗死和死亡的危险性是无肌钙蛋白增高患者的9倍。同CK-MB相似，肌钙蛋白升高并非对AMI具有特异性。下列疾病可引起肌钙蛋白升高：心包炎、心肌炎、急慢性充血性心力衰竭、心肌损伤(如心脏挫伤、消融、起搏、电除颤、PTCA、心脏手术)、高血压、低血压或休克、肾衰竭、药物中毒、重症患者(如糖尿病)、甲状腺功能低下、脓毒血症、淀粉样变性、急性神经系统病变等。诊断要点

辅助检查——冠状动脉造影可发现冠状动脉闭塞的部位、程度、范围。对非ST段抬高的ACS患者应尽早行冠状动脉造影，以确定是否早期行有创治疗。1一般来讲，除对ST段抬高的ACS患者行溶栓治疗成功者以外，对所有其他ACS患者均应在1周内行冠脉造影，以决定下一步的治疗方案。2冠脉CT检查也可有助于诊断。3诊断要点

根据上述临床表现、心电图改变和实验室检查阳性发现，