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中国高尿酸血症合并心血管疾病专家共识

前言

随着人们生活方式及饮食结构改变，我国高尿酸血症

(hypemricemia，HUA)的患病率逐年增高，并呈年轻化趋势，已成为仅

次于糖尿病的第二大代谢性疾病。血尿酸升高除可引起痛风之外，还与肾

脏、内分泌代谢、心脑血管等疾病的发生和发展有关。

HUA定义

正常饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平＞420umol／L，即为

HUA。血液系统肿瘤、慢性。肾功能不全、先天性代谢异常、中毒、药物

等因素可引起血尿酸水平升高。

HUA流行病学

血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多

种因素影响。HUA及痛风的患病率随年龄增长而增高，男性高于女性，

城市高于农村，沿海高于内陆。

HUA系统性损害的病理生理

尿酸由饮食摄人和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生，约2／3尿

酸通过肾脏排泄，其余由消化道排泄。当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶

体析出可直接黏附沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位。引起

关节软骨、肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤。

HUA引起心、脑、肾等多器官损害的机制

包括促进氧自由基生成、损伤血管内皮细胞、上调内皮素并下调一氧

化氮合酶的表达，导致血管舒缩功能失调；引起LDL－C氧化修饰，导致

动脉粥样硬化；损害线粒体、溶酶体功能，引起肾小管上皮细胞和心肌细

胞凋亡等；激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，导致血管重构、器官受

损；促进炎性反应，导致血小板聚集黏附。

HUA并心血管疾病联合诊疗

HUA是心血管疾病的独立危险因素。对于HUA合并高血压、冠心病、

心衰等患者，若血尿酸＞480umol／L，应起始药物降尿酸治疗，可有效

防治与其相关的心血管疾病，降低心血管事件发生率。黄嘌呤氧化酶抑制

剂在降低血尿酸之外，改善内皮功能、减少氧化应激、调节心肌能量代谢，

从而进一步降低心血管事件的发生率。NSAIDs类药物可导致水钠潴留及

肾功能损伤，增加心衰恶化与心衰住院风险，因而在急、慢性心衰患者中

应尽量避免使用该类药物。

1.HUA与高血压：HUA是高血压的独立危险因素。血尿酸水平每增

加60umol／L，高血压发生的风险增加15％～23％。对于HUA合并高

血压患者，优先考虑利尿剂以外的降压药物。氯沙坦钾具有促尿酸排泄的

作用，并通过降低血尿酸水平使心血管事件减少13％～29％。氨氯地平

是具有促尿酸排泄作用的二氢吡啶类钙拮抗剂，推荐用于合并缺血性卒中

的高血压患者。

2.HUA与冠心病：血尿酸水平每升高60umol／L，女性心血管病病

死率和缺血性心脏病病死率增加26％和30％；男性增加9％和17％，女

性冠心病危险性增加48％。HUA是女性全因死亡和冠心病死亡的独立危

险因素，HUA对男性和女性冠心病的发生和预后影响不同，可能与雌激

素水平的影响有关。在冠心病一级、二级预防的药物治疗方面，应考虑阿

司匹林和阿托伐他汀等药物对血尿酸的影响。阿托伐他汀具有较弱的降尿

酸作用，合并HUA的冠心病二级预防可优先使用。

阿司匹林对于尿酸代谢的影响具有剂量特异性：大剂量阿司匹林(＞

3g/d)可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收，促进尿酸排泄；中等剂量阿司

匹林(l～～／d)轻度升高血尿酸，但考虑到小剂量阿司匹林抗血

小板作用相关的心、脑血管获益，对合并hua的患者不建议停用，建议碱

化尿液、多饮水，同时监测血尿酸水平。化尿液、多饮水，同时监测血尿酸水平。／d)抑制肾小管对尿酸的

排泄，从而引起血尿酸水平升高。小剂量阿司匹林(75～～～

3.HUA与心衰：血尿酸水平增高与慢性心衰严重程度相关，并随心

功能分级(NYHA分级)加重而增加，血尿酸水平增高是慢性心衰患者预后

不佳的独立预测因子。

急性心衰患者使用襻利尿剂或合并慢性肾衰竭等都可能引起血尿酸

升高，导致不良预后，去除这些混杂因素后，高尿酸仍与短期预后不良(院

内死亡)和长期预后不良(心源性死亡和心衰再次入院)相关。长期使用排钾