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01第二节02盐皮质激素第三节
促皮质素及皮质激素抑制药一、促皮质素：ACTH
应用：
防皮质功能不全。
诊断腺垂体一皮质功能水平
01米托坦Mitotane02能选择性作用于束状带及网状带，使其萎缩、坏死03用于不可切除的皮质癌、复发癌及术后的辅助治疗皮质激素抑制药肾上腺皮质激素类药物性激素————网状带分泌盐皮质激素——球状带分泌糖皮质激素——束状带分泌肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌激素的总称。按生理作用分为：盐皮质激素------球状带分泌，主要有醛固酮、去氧皮质酮主要影响：水、盐代谢——保Na＋排K＋、Na＋、H2O潴留糖皮质激素------束状带分泌，可的松、氢化可的松主要影响：糖、Pr、脂肪代谢特点：1)共同的有C3的酮基，C20的羰基，C4.5的双键，C17的羟基；盐皮质素C17位上无羟基构效关系：C1-2为双键时，抗炎及对糖代作用强；C11上为酮基的属前体物，经肝还原转化才具活性；C9引入F，C6引入-CH3，C16引入-CH3或-OH，抗炎强，H2O，Nacl代谢弱。由此获得了多种新型药物。糖皮质激素(glucocorticoids，GCS)02第一节01糖皮质激素的作用广泛而复杂，且随剂量不同而变化。在生理情况下所分泌的皮质激素主要影响正常物质代谢过程。超生理剂量(药理剂量)时，糖皮质激素除影响物质代谢外，还有抗炎、免疫抑制和抗休克等广泛的药理活性。【体内过程】P、O，注射均有效，80%与皮质激素转运球蛋白结合，10%与白蛋白结合。
P、O作用可维持8-12小时。
肝、肾功能↓时、游离↑，易致不良反应。
肝代、肾排
可的松和泼尼松需在肝内转化为氢-考和泼尼松龙后才能发挥作用，严重肝病时只宜用经转化后的如氢-考或泼尼松龙。
与酶诱导剂合用时需加大GCS用量。【药理作用及作用机制】对代谢的影响Pr代谢——促进Pr分解，抑制Pr合成影响生长发育、伤口愈合糖代谢——肝、肌糖原含量↑，血糖↑脂肪代谢——促进分解，抑制合成血中游离脂肪酸增加，胆固醇含量增加
脂肪重新分布—向心性肥胖。水、电解质代谢——保Na＋排K＋(弱)12允许作用糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用(permissiveaction)。抗炎作用有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应，如物理性、化学性、免疫性、感染性及无菌性(如缺血性组织损伤)炎症。01炎症早期——能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛细血管的通透性，抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎症因子的释放，从而缓解红、肿、热、痛等症状。02炎症后期——抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。抗炎机制与胞浆内的糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)结合→构型发生变化，HSP90等成分与GRα分离，随之类固醇－受体复合体易位进入细胞核，影响基因转录→对炎症细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用。使炎症介质PGE2、PGI2和白三烯类等减少。抑制诱导型NO合酶和环氧化酶2(COX－2)等表达，抑制多种炎性细胞因子如TNFα、IL－1、IL－2、IL－6、IL－8等的产生等，发挥抗炎作用。对免疫系统的抑制作用：对免疫系统有多方面的抑制作用。免疫抑制与抗过敏作用抗过敏作用：减少过敏介质的产生→减轻过敏性症状。抑制细胞免疫、体液免疫。抗休克作用常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗。作用机制：抑制某些炎性因子的生产；123654提高机体对细菌内毒素的耐受力。扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子(myocardialdepressantfactor,MDF)的形成；其他作用01退热作用。02血液与造血系统：刺激骨髓造血功能→RBC、中性WBC、血小板均↑，淋巴C↓。03中枢神经系统：提高中枢的兴奋性→欣快、激动、失眠等，精神失常，促使癫痫发作，儿童致惊厥。04骨骼：长期大量应用→骨质疏松。050102030405【临床应用】严重感染或炎症严重急性感染：前提——足量、有效抗菌药物主要用于中毒性感染，如中毒性菌痢、暴发型流脑、败血症等。病毒性感染一般不用激素。抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症：炎症发生在人体重要器官，如心、脑、眼等。如结核性脑膜炎、脑
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