维生素D缺乏性佝偻病赵筱昱.pptVIP

血磷明显降低，碱性磷酸酶明显增加，PTH升高。血清25（OH）D3下降，血钙降低，生化改变：骨X线改变：1骨骺端钙化带消失，杯口状、毛刷样改变，骺软骨带增宽（＞2mm），骨质疏松，骨皮质变薄，骨干畸形、骨折。2正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线正常下肢长骨X线佝偻病下肢长骨X线恢复期：症状体征减轻、消失，血钙、血磷升高，碱性磷酸酶下降(1~2个月降到正常)，骨X线经2～3周治疗钙化线出现，钙化带增厚、致密。逐渐恢复正常恢复正常后遗症期：重症残留不同程度畸形，临床症状、生化、X线改变正常。膝外翻畸形STEP3STEP2STEP1诊断要解决是否有佝偻病,哪个期,是否需要治疗。正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。“金标准”：血生化与骨骼X线检查[鉴别诊断]：01与佝偻病的体征的鉴别粘多糖病软骨营养不良脑积水02粘多糖病：头大、头型异常、下肢畸形、脊柱畸形。软骨发育不良：身材矮小，头大、四肢短，五指平齐，前额突出，腰椎前突，臀后凸。脑积水：前囟进行性增大第五章营养和营养障碍疾病

第五节维生素营养障碍熟悉维生素D的来源及其在体内的转化；了解维生素D、甲状旁腺激素和降钙素对机体钙磷代谢的调节；掌握维生素D缺乏性佝偻病的病因、发病机理、临床表现、诊断、治疗和预防。目的和要求：01讲解维生素D的来源、功能及在人体内的代谢；03重点讲解维生素D缺乏性佝偻病的病因、发病机理、临床表现和诊断；04重点讲解维生素D缺乏性佝偻病活动早期和活动期的维生素D治疗方法，以及对该病的预防。02一般介绍维生素D、甲状旁腺激素和降钙素对钙磷代谢的调节；教学内容：营养性维生素D缺乏性佝偻

RicketsofvitaminDdificiency定义:由于儿童体内维生素D不足，致使Ca、P代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身性慢性营养性疾病。以正在生长的长骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，表现为骨质软化症。年龄：婴幼儿是高危人群，特别是小婴儿。地区：北方患病率高于南方。流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度发病情况[维生素D的生理功能与代谢]维生素D（具生物活性的脂溶性类固醇衍生物）的来源D2（麦角骨化醇）：存在于植物中的麦角固醇经紫外线照射后形成；D3（胆骨化醇）：人体皮下组织中7-脱氢胆固醇经紫外线照射后形成；又称为内源性维生素D3；D3（外源性）：主要存在与动物性食品中。日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源维生素D代谢VitaminDMetabolism25-OHD1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCCDBPDBPα-球蛋白1α羟化酶促进小肠粘膜细胞合成CaBP（钙结合蛋白），增加肠道对钙的吸收；增加磷的吸收。1促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化，直接作用于骨的矿物质代谢；2增加肾小管对钙、磷的重吸收，提高血磷浓度，有利于骨的钙化作用；3近年来发现参与多种细胞的增殖、分化、免疫功能调控。42.维生素D的生理功能甲状旁腺素（PTH）的生理作用：01对肾的作用：促进肾小管对钙的重吸收，抑制肾小管对磷的重吸收，促使尿磷增加。03对骨的作用：使旧骨脱钙，使血钙、磷浓度上升，抑制成骨作用。02对肠的作用：促进肠道对钙的吸收。04降钙素（CT）的生理作用：1对骨的作用：控制破骨细胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨盐溶解及骨基质溶解；促进破骨细胞转化为成骨细胞，加强成钙作用。2对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷的重吸收，使尿磷、尿钙增加。3对肠的作用：抑制肠道对钙的吸收，抑制肠道对钠、钾、磷的吸收。4自身反馈作用血钙、磷浓度与甲状旁腺素、降钙素调节3.维生素D代谢的调节VitD的调节VitD2,3自身反馈自身反馈25-(OH)D31,25-(OH)2D3VitD的调节低血钙VitD2,325-(OH)D3+PTH低血磷1,25-(OH)2D3VitD的调节1,25-(OH)2D3VitD的调节高血钙VitD2,325-(OH)D3高血磷+CT1，围生期维生素Ｄ不足：012，日照不足；023，生长速度快，需要增加；034，天然食物中含VitD较少，摄入不足；045，疾病因素和药物影响：胃肠道，肝胆，肾脏，长期服用抗惊厥药，糖皮质激素。05[病因]发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复