西医药理学第十六章抗心绞痛药.pptVIP

西医药理西医药理西医药理西医药理**西医药理第十六章抗心绞痛药*西医药理*心绞痛冠状A供血不足引起的暂时性心肌缺血综合症，最常见原因是动脉粥样硬化。心绞痛类型：1.稳定型心绞痛（劳累或情绪激动）2.不稳定型心绞痛（不定时的频繁发作）3.变异型心绞痛（冠状动脉痉挛）*西医药理*心绞痛发作的病生机制：CBA心肌血氧供需失衡耗氧供氧*西医药理*决定心肌供O2与需O2的因素供O2需O2冠脉血流量（阻力、冠状A灌注压）心肌收缩力心舒张期时间心室壁张力（心室腔内压力、心室容积）侧枝循环每分钟射血时间（心率×每搏射血时间）*西医药理*抗心绞痛药的作用机制：↑心肌供O2，↓心肌耗O2张冠状A除冠A状痉挛↓心前、后负荷→↓心室舒张末期压力→心内膜下血流↑↓心率→↑冠状A血流灌注时间抑制或消除血栓的生成*西医药理*常用药物：01硝酸酯及亚硝酸酯类：如硝酸甘油02β受体阻断药：如普萘洛尔等03钙通道阻滞药：如硝苯吡啶、维拉帕米等*西医药理*第一节硝酸酯类硝酸甘油硝酸甘油（nitroglycerin）是硝酸酯类的代表药，是防治心绞痛最常用的药物。【体内过程】口服时首关消除显著,生物利用度仅为8％;舌下含服极易吸收，生物利用度可达80％，含服后1～2min即可起效，疗效持续20～30min，t1/2为2～4min。在肝脏代谢后自尿排出。*西医药理*【药理作用】扩张外周血管，减少心肌耗氧量舒张V→回心血量↓（前负荷↓）→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓；舒张大A→射血阻力↓(后负荷↓)→心室腔内压力↓→耗氧量↓*西医药理*增加缺血区供血选择性扩张心外膜较大输送血管开放侧支循环硝酸甘油对冠脉血流分布的影响增加心内膜层的血液供应*西医药理*冠状A从心外膜层垂直穿过心肌f后成网状分布于心内膜层，其血流量易受心室内压力的影响，当心室舒张末压力升高时，则压迫心内膜血管，使血流量减少，导致心肌缺血缺氧而发生心绞痛。硝酸甘油通过舒张容量血管，减少回心血量，可降低心室舒张末期心腔内压，从而减轻室内压对心内膜下层血管的压迫，促使血流从心外膜更多地流入易缺血的心内膜下层，增加心肌缺血区灌注量。*西医药理*CGMP↑松弛血管机制：硝酸甘油()↓NO↓+鸟苷酸环化酶↓+

抑血小板Ca2+内流↓Ca2+外流↑激活蛋白激酶血管平滑肌胞内Ca2+↓血管舒张SH_NO2_*西医药理*【临床应用】各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定型心绞痛）：速效、高效、方便、经济一般舌下含0.3～0.6mg或喷雾剂每次0.4mg，必要时５min再给一次预防：贴膜片剂或其他长效硝酸酯类急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。CHF，可增加心肌能量供应，降低心脏的前后负荷，用于充血性心力衰竭的联合治疗。*西医药理*局部全身面、颈皮肤潮红BP↓→反射性心悸诱发心绞痛头晕、头痛颅内压↑体位性BP↓→晕厥眼内压↑（？）【不良反应】1.血管舒张所致不良反应*西医药理*长期大剂量可致高铁血红蛋白血症耐药性：持续给药2~3w即可产生耐药性，短时停药即可恢复,短效制剂一般少出现耐药性，如舌下给药2~3次/天×2周，疗效不↓对策小剂量开始；②采用间歇疗法：间歇期10~12h/天，停药时间安排在最少发作的白天（变异性）或晚上（稳定性）③避免大量、无间歇地使用缓释剂；④联合用药：加用其他抗心肌缺血药、利尿药；⑤补充含SH化合物，如卡托普利、N－乙酰半胱氨酸等*西医药理*添加标题舌下含服取坐位，既能预防也应急。01添加标题三片无效有问题，急性心梗要考虑。03添加标题剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。02添加标题随身携带防不测，药物失效及时替。04*西医药理*（IsosorbideDinitrate）硝酸异山梨醇酯单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。特点：单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。起效较慢，较弱，较持久Isosorbide-5-mononitrate）-单硝酸异山梨醇酯单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽