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无创机械通气禁忌症:神志不清、休克、气道自洁能力障碍者02适应症:能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者01ALI/ARDS患者应慎用NIVP03要求:严密监测患者的生命体征及治疗反应04机械通气有创机械通气改善低氧血症,降低呼吸功,缓解呼吸窘迫改善全身缺氧,防止肺外器官功能损害采用肺保护性通气策略,气道平台压不超过30-35cmH2OPEEP:8-16cmH2O小潮气量:6-8ml/kg积极进行有创机械通气治疗0201030506045%55%30%10%保持体液负平衡,减轻肺水肿输注新鲜血液,避免栓塞形成慎用胶体溶液,避免加重肺水肿使用利尿剂,促进水肿消退严格控制输液量ARDS高代谢,补充营养提倡全胃肠营养入住ICU,开展动态检测,及时调整方案营养支持与监护患者,女,22岁,确诊为II型新月体肾小球肾炎,急性肾功能衰竭,于2007年4月开始口服甲强龙40mg/日.2007年9月患者出现高热、进行性呼吸困难,收住我科,入院时查氧合指数:134*AcuteRespiratoryDistressSyndrome第四军医大学西京医院呼吸内科任新玲E-mail:教学内容ALD/ARDS呼吸支持技术MODS/SIRS第一节
ALI/ARDS重点DCBAALI/ARDS概念ALI/ARDS病因ALI/ARDS临床表现ALI/ARDS诊断EALI/ARDS治疗病例男,25岁“肾病综合征”病史5年,长期口服激素发热、咳嗽10天,气促2天入住肾内科,抗心衰无效HR150次/分R45次/分SO285%;血气:PH7.34PCO227PO244.2急性进行性缺氧性呼吸衰竭各种肺内外原因(排出心脏)呼吸窘迫低氧血症(ALI/ARDS)肺微血管通透性↑肺透明膜形成肺顺应性↓、V/Q失调(一)概念2005年的研究显示,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万A严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%,大量输血可达40%,多发性创伤达到11%-25%,而严重误吸时,患病率也可达9%-26%。B国际荟萃分析显示,ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。C全世界对ARDS的认知不容乐观表1ALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤败血症,脓毒症误吸严重的非胸部创伤淹溺休克严重肺部感染大量输血(输液)吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤?DIC(二)发病机制机制未明直接致炎因子作用炎症细胞/至炎因子间接作用大量炎性介质(炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程炎症介质和抗炎介质失衡是关键SIRS/CARS平衡失调肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成03渗出起、增生期、纤维化期镜下所见:肺为紫红色或暗红色,水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成01病理改变:02病理过程:(三)病理病理改变:湿肺正常肺ARDS肺肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。01肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的低氧血症。02(四)病理生理潜伏期:多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS,因此极易误认为原发病病情加剧,失去早期诊断的时机。01临床表现02进行性呼吸困难、窘迫、紫绀特点:呼吸深块,呼吸窘迫,常规吸氧不能改善,原发病无法解释咯血水样痰:典型症状之一烦躁、神志恍惚或淡漠最早最客观的表现症状早期体征较少,22%出现呼吸困难,“三凹症”40%中晚期:干性或湿性罗音38%肺部体征3.体征早期:ARDS发病24h内胸片显示可无异常或肺血管纹理呈网状增多,边缘模糊重者可有小片状模糊阴影。01肺部X线表现02主要特征:肺实变1两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影2常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影,可见支气管充气征,心脏边缘清楚3常呈区域性、重力性分布,以中下肺野和肺外带为主,区别于心源性肺水肿4中期:发病1一5d晚期:发病多在5天以上“白肺”样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴影,磨玻璃样改变,支气管充气相明显,心影边缘不清或消失ALI/ARDS诊断的主要客观标准动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)顽固性低氧血症(P
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