医学超级全之病生016肾功能不全.pptVIP

2003年9月，有香港媒体指出，刘若英（奶茶）因长期憋尿，外加长期服用利尿剂替脸蛋消肿，目前一个肾脏功能几乎萎缩。20日，刘的助理说事情没有那么严重。急性肾功能衰竭(ARF)发病机制GFR↓的下降是ARF发病的中心环节。肾小球、肾血管的功能紊乱GFR↓，涉及肾小管功能障碍肾细胞的损伤ARF的发生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。(一)肾小球因素肾缺血和肾小球病变，均可使GFR下降，导致少、无尿1.肾血流减少——ARF初期的主要发病机制(1)肾灌注压降低BP↓(2)肾血管收缩CA、RAAS、ET↑，PG↓(3)内皮细胞肿胀缺血再灌注使氧自由基↑↑；“钠泵”失灵(4)肾血液流变学变化纤维蛋白原↑，粘度↑；红细胞、血小板聚集DIC2.肾小球病变肾小球肾炎、肾小球膜病变——滤过面积减少(二)肾小管因素ARF初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少。RI持续期，肾小管坏死时，肾小管阻塞和尿液返流入间质起重要作用。因此，不同病因及肾衰不同时期，其发病的主导环节不尽相同。1.肾小管阻塞 (1)细胞脱落碎片 (2)肾小管管腔内压↑，有效滤过压↓，GFR↓ (3)异型输血的Hb、挤压综合征的Mb形成管型管型（cast）：在一定条件下，肾脏滤出的蛋白质以及细胞或碎片在肾小管（远曲）、集合管中凝固后，可形成圆柱形蛋白聚体而随尿液排出。原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少、无尿01持续性肾缺血或肾毒物肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂，尿液回漏至肾间质。2.肾小管原尿返流02尿量减少肾间质水肿压迫肾小管和血管囊内压增高，GFR↓（三）肾组织细胞损伤及其机制（三）肾组织细胞损伤及其机制肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结构的紊乱是ARF时GFR持续降低、内环境紊乱的基本机制。1.受损细胞⑴肾小管细胞小管破裂性损伤基底膜破坏，肾小管各段均可受累坏死性损伤 但并非每个肾单位均出现损伤， 肾毒性损伤基底膜完整，主要损伤近球小管，可累及所有肾单位，主要见于肾中毒。凋亡性损伤肾中毒及肾缺血，细胞凋亡严重， 常发生在远端肾小管，表现为核断裂， 微绒毛消失，出现凋亡小体。(2)内皮细胞内皮细胞受损时结构和功能异常表现：①内皮细胞肿胀：管腔变窄，血流阻力↑，血流↓；②内皮细胞受损：血小板聚集与微血栓形成，毛细管内凝血；③释放舒缩血管因子失衡：前者↓，后者↑(3)系膜细胞内源性活性因子(AngⅡ、ADH)及外源性药物(庆大霉素、腺苷)可引起系膜细胞收缩→肾小球血流阻力↑→肾小球滤过面积↓和Kf↓，进而促使GFR↓。细胞能量代谢和膜转运系统功能变化所致。ATP产生↓及Na+-K+-ATP酶活性↓细胞内钙超载、细胞水肿、Na+水潴留自由基产生↑与清除↓还原型谷胱甘肽（GSH）↓磷脂酶活性↑2.细胞损伤的机制三、ARF时的功能代谢变化少尿型ARF的发展过程：少尿期、多尿期和恢复期(一)少尿期1.尿变化(1)少尿或无尿(2)低比重尿(3)尿钠高(4)血尿、蛋白尿、管型尿400或100ml/24h1.01~1.02原尿浓缩障碍对Na+重吸收下降肾小球、肾小管受损急性功能性肾衰竭和器质性肾衰竭的鉴别尿指标功能性ARI器质性ARI尿比重＞1.020＜1.015尿渗透压(mOsm/L)