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病例讨论─羊水栓塞AmnioticFluidEmbolism，AFE01020304停经9月入院待产，超声示双胎妊娠。既往体健。术前检查：尿蛋白（+），羊水过多。女性，35岁，身高164cm，体重99kg。05诊断为双胎妊娠，羊水过多，子痫前期（轻度）。病人资料L2-3间隙硬膜外穿刺置管行连续硬膜外麻醉，麻醉平面达T8水平。01手术开始前快速输注6%羟乙基淀粉500ml扩容，继以乳酸钠林格氏液持续输注。02麻醉方式9时05分手术开始，BP110/70mmHg，HR95次/分，SpO2100%。9时14分、16分人工破膜分别娩出两女婴，1分钟Apgar评分均为10分。胎盘胎膜娩出完整，宫缩欠佳，给予卡前列腺素氨丁三醇250μg肌注及缩宫素20u肌注，宫缩好转，行子宫缝合。疾病过程9时25分突然出现恶心、呕吐，测BP85/55mmHg，HR120次/分，继之出现剧烈咳嗽、胸闷憋气，伴SpO2下降至95%。考虑羊水栓塞，立即面罩大流量吸氧，同时静脉静脉注射地塞米松20mg，甲基强的松龙50mg，另甲级强的松龙450mg入100ml生理盐水静滴。持续约5min后患者自觉症状明显改善，血压升至105/70mmHg，心率100次/分，SpO2100%。术后恢复顺利，7天后痊愈出院。继续手术缝合，术后送ICU严密监测无任何异常，1小时后送返病房。分析讨论AFE是由于羊水物质进入母血循环引起肺栓塞、休克、DIC等一系列严重症状的综合征，发病率约为1:8000-80000，死亡率高达50%～86%。病因学：羊水中的有形物质(扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等)进入母体血循环而引起的一系列病理生理变化。AFE发病机理AFE确切发病机制尚不完全明确。01有学者认为可能是一种无抗体参加的过敏样反应，当羊水进入母体血液循环后刺激机体产生及释放前列腺素、白三烯、组织胺、缓激肽和血栓素A2等致敏介质，诱发支气管痉挛、血管痉挛、增加血管壁通透性及促血小板凝集等效应，从而短时间内发生低氧血症、肺动脉高压、心排量锐减，甚至诱发急性肺水肿、休克、呼吸循环衰竭或DIC，严重者可致心跳骤停。02AFE高危因素宫缩剂使用不当致子宫过强收缩胎膜早破或人工破膜高龄产妇或多胎经产妇过期妊娠、巨大儿死胎前置胎盘、胎盘早剥手术助产、剖宫产、羊膜腔穿刺等导致病理性血窦开放过敏性体质临床表现早期临床多数表现为突发咳嗽、气急、发绀、呕吐、寒战、烦躁不安、昏迷及血压降低、肺部啰音等前驱症状和体征。如羊水侵入量极少，则症状较轻，有时可自行恢复；如羊水混浊或入量较多时相继出现以下典型的临床表现。0201呼吸循环衰竭：暴发型：前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后，心跳呼吸骤停而死亡。缓慢型：呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被发现。全身出血倾向：以大量阴道流血为主的全身出血倾向多系统脏器损伤：肾脏受损出现尿少、尿闭、血尿、氮质血症，肾功能衰竭；脑缺氧发生烦躁、抽搐、昏迷。诊断主要根据典型的临床表现，迅速作出初步诊断并立即组织抢救。辅助检查X线摄片：典型者可见双侧弥漫性点片状浸润阴影，沿肺门周围分布伴右心扩大及轻度肺不张。肺动脉或下腔静脉中取血而找到羊水成分可确诊。DIC实验室检查美国AFE临床诊断国家标准产妇出现急性低血压或心脏骤停01产妇急性缺氧，表现为呼吸困难、紫绀或呼吸停止02产妇凝血机制障碍，实验室数据表明血管内纤维蛋白溶解，或无法解释的严重出血03上述症状发生在子宫颈扩张、子宫收缩、分娩及剖宫产时或产后短时间内04对上述症状缺乏其他有意义的解释。05AFE抢救成功的关键在于早诊断、早处理，早用肝素和及早处理妊娠子宫。抗过敏:及早使用大剂量糖皮质激素(地塞米松20～40mg或氢化可的松300～500mg加入液体中静滴)。纠正缺氧:高流量面罩给O2，或管插管加压给氧（一般采取面罩高流量给O2）。解除肺动脉高压罂栗碱30～90mg加25%～5%葡萄糖20ml静脉注射，每日用量最大不超过300mg。阿托品1～2mg，每15～30分钟静脉注入1次，至症状好转终止，主要适用于心率慢者。氨荼碱250mg加入25%葡萄糖液250ml静脉滴注。酚妥拉明：解除肺血管痉挛，剂量为20mg加入10%葡萄糖液250ml，静脉滴注。抗休克：扩充血容量纠正酸中毒(碳酸氢钠）调整血管紧张度（血管活性药）预防DIC：尽早使用肝素抑制血管内凝血（出现