外科病人的体液失调、酸中毒.pptVIP

(四)临床表现(一般无口渴)

轻度缺钠:135mmol/L乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿。01中度缺钠:130mmol/L乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒02重度缺钠:120mmol/L乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。03神志不清,昏迷休克。04诊断：病史、临床表现、01实验室检查：02血液浓缩②血钠降低③尿比重↓(1.010)尿钠↓。03(六)治疗:积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量⑴轻度缺钠:尽量口服⑵重度缺钠休克①首先补足血容量（晶体：胶体＝2～3：1）以改善循环测血气和电解质，尿量40ml／h补钾。情给高渗盐水。正酸中毒四、高渗性缺水

（原发性）缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150mmol／Ｌ，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。01因：02摄入水份不足如：吞咽困难，危重病人给水不足。03水份丧失过多如：高热出汗。AB细胞外液高渗下丘脑口渴中枢口渴饮水CADH↑水重吸收↑尿量↓D缺水↓血容量醛固酮↑故出现口渴，尿少，尿比重高。E由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。（四）临床表现STEP01STEP02根据缺水分三度轻度缺水：2-3%中度缺水：4-6%重度缺水：6%病史临床表现实验室检查：

血液浓缩②尿比重↑③血Na150mmol/L积极治疗原发疾病⑵纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl）

补液量：

临床估算：每丧失体重１%，补液400-500ml

理论计算：测血气电解质，尿量40ml/h补钾。⑷补液后还存在酸中毒，用碱性药高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。此外，还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。反映机体酸碱平衡有三大基本要素：HCO3-反映代谢性因素，HCO3-原发性减少或增加可引起代谢性酸中毒或碱中毒；PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2原发性增加或减少则引起呼吸性酸中毒或碱中毒；二者引起pH改变。不论发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围(7.35~7.45)，以维持内环境的稳定。根据代偿程度，酸碱平衡失调可分为未代偿（早期或代偿反应未起作用）、部分代偿（pH值未能恢复正常）、代偿和过度代偿。但是，很少发生完全代偿。机体调节酸碱平衡主要依赖血液缓冲系统、肺及肾的调节作用。01肺：调节CO2。02肾：肾小管上皮细胞排H+，重吸收Na+，保留HCO3-，维持血浆HCO3-浓度。主要有03四个机制：

H+－Na+交换

HCO3-重吸收

NH3－H+结合成NH4+排出

尿酸化排出H+血液缓冲系统????HCO3-/H2CO3=20/112一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒最为常见，由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多所引起。病因碱性物质丢失过多见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等经粪便丢失，也见于输尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），也可引起[HCO3-]的丧失，主要是使肾小管排H+及重吸收HCO3-减少。腹泻时排出的粪便中，[HCO3-]含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠内时间较长后，发生[Cl-]和[HCO3-]的交换，尿内的[Cl-]进入细胞外液，而[HCO3-]留在乙状结肠内，随尿排出体外。酸性物质过多例如组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血Cl-增多，HCO3-减少，引起酸中毒。肾功能不全肾小管功能不全，不能将内生性H+排出或HCO3-吸收减少而致酸中毒。1其中，