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职业环境与健康

*职业病特点

：病因明确

病因大多数可定量检测剂量—反应关系

在同一人群中，有一定数量的人发病

如果早期发现并及时处理,预后良好

大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差

*职业病的诊断和处理

职业病的诊断必须由法定诊断机构集体诊断

政策性和科学性很强,与国家和患者的切身利益有关!

由省级以上人民政府卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担；

由三名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断。

*职业病诊断应综合三方面的因素

（1）职业史：重要前提

主要内容---工种工龄接触有害因素的种类时间数量接触方式防护措施使用情况同工种其他人患病情况排除类似职业病的非职业性接触

（2）生产环境的劳动卫生调查

主要内容---工艺流程操作方法环境卫生条件防护措施及使用效果等车间中有害因素的水平

（3）临床表现及辅助检查结果等

症状和体征是否符合某一职业病的特征

特别要注意早期典型症状和体征

铅（lead,Pb）

理化特性

柔软，略带灰白色的重金属，密度11.3，熔点327℃，沸点1525℃，不溶于水，可溶于酸

毒理

吸收：呼吸道40%（肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用）--PbO入血

消化道（5%~10%）皮肤

分布：大部分与红细胞结合，小部分在血浆--血循环（血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4）

初期：肝、肾、脾、肺、皮肤

后期：骨毛发牙齿（不溶性Pb3(PO4)2形式）

不溶性Pb3(PO4)2----缺钙、感染、饮酒、外伤、药物等---可溶性PbHPO4--入血--铅中毒症状发作

排泄：铅的生物半减期5～10年:

主要途径：尿20~80mg/天次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经

**毒作用机理：对各系统器官均有毒性作用

血液系统

卟啉代谢障碍（较为重要的影响和早期变化之一）

小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多

消化系统：平滑肌痉挛

神经系统：神经系统功能障碍

肾脏：肾功能异常

临床表现

（1）急性中毒(多为非职业性因素):多由消化道摄入引起

临床表现：面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病

（2）慢性中毒(生产中多见)

1）神经系统:中毒性类神经征:头痛、乏力、肌肉酸痛、失眠和食欲不振等

周围神经病:感觉型、运动型和混合型腕下垂

铅中毒性脑病:癫痫样发作、精神障碍或脑神经受损的症状

2）消化系统:常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

铅线：“蓝黑色”，硫化铅颗粒沉积

铅绞痛（leadcolic）:常伴有铅麻痹等神经系统征象,中或重度急慢性中毒时发生

腹绞痛是慢性中毒急性发作的典型症状。

血液和造血系统:小细胞低色素性贫血（轻度）,周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多

4）其它症状:肾脏：慢性间质性肾炎，尿中出现蛋白、红细胞、管型

女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒

（五）诊断及处理原则

诊断依据：①职业史②临床症状及实验室检查③职业卫生现场调查

诊断分级：观察对象/轻度中毒/中度中毒/重度中毒

（六）治疗1、驱铅治疗①依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）“过络合综合征”

②二巯基丁二酸钠③二巯基丁二酸胶囊

2、一般治疗：葡萄糖酸钙（静注）or阿托品（肌注）

3、对症治疗：合理营养、补充维生素

汞（mercury,Hg）

（一）理化特性

银白色液态金属,熔点-38.7℃，沸点357℃,不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质

常温下可蒸发，表面张力大,易沉积在空气的下方

汞蒸气易被粗糙的墙壁和地板、天花板、工作台、工具及衣服所吸附，成为持续污染空气的来源。

（二）毒理

吸收:呼吸道（75%）入血

消化道(金属汞极少,汞盐及有机汞易吸收)

皮肤(金属汞少量,有机汞可吸收)

分布：与血浆蛋白结合--血循环

初期：全身各器官

数小时后：向肾脏集中其次是肝、心、中枢神经系统

金属汞对中枢神经系统及胎儿的毒性远较无机汞化合物为强。

排泄：主要途径：尿（70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经血

半衰期：60d。

中毒机制（汞中毒的机制尚未完全清楚）

一般认为，Hg－SH反应是汞产生毒作用的基础

与体内大分子发生共价结合：

*Hg2+具有高度亲电子性，对体内含有S、O、N等巯基、羰基