《急性中毒》课件.pptVIP

一般轻度中毒能自由活动或步态不稳,无肌颤;如出现肌颤、正常活动受影响或步态蹒跚为中度中毒;出现神志不清或昏迷、抽搐或惊厥为重度中毒。PARTONE有机磷农药中毒的特殊表现中间综合征(IMS)反跳迟发性神经病变中间综合征最突出的临床表现为肌无力，且以颅神经支配的肌肉、颈部肌肉和呼吸肌麻痹为特征的临床表现病人发生胸闷、声嘶、咀嚼无力、张口、呛咳、吞咽困难、眼球活动受限、抬头困难等，但神志清楚，感觉无异常、严重者可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。出现在AOPP后1—4天单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。．反跳多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒临床表现：症状经治疗缓解后突然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝死。多见于急性中毒后2—8天。迟发性神经病变（包括迟发性周围神经炎）一般在急性中毒症状消失后1～2周开始发病，有的延迟到2～4周起病。其发病机理可能是神经组织中的神经靶酯酶（NTE）在有机磷农药作用下老化，导致周围神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产生一系列的临床症状。有机磷农药中毒反跳与猝死的发生原因有机磷农药继续或再次被吸收。抗毒治疗药物应用不当。中毒后接受治疗不及时或较晚。有机磷农药或阿托品对心脏的有害作用。实验室检查血胆碱酯酶活力测定ChE活力测定是诊断有机磷杀虫药的特异性试验指标。对中毒程度轻重、疗效判定和预后估计极为重要。低于正常值的80℅以下有意义。毒物鉴定血液检查诊断与鉴别诊断诊断依据有机磷农药接触史呼气、呕吐物或体表有特异大蒜味有胆碱能神经兴奋表现血液胆碱酯酶活力下降发病前12小时内的有机磷农药接触史对诊断有较大意义,而发病前一天以上的接触史对急性中毒诊断一般无意义。因此,绝对不能把发病前几天的接触史也列为急性中毒诊断的主要依据。有机磷农药中毒的典型症状和体征主要有:流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤(肉跳)。一般当出现上述症状或体征和有农药接触史时,可诊断为有机磷农药中毒;如四个症状或体征中仅出现三个,也应考虑为有机磷农药中毒。对症治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗第二节急性一氧化碳中毒理化特性一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性的气体，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。常见中毒原因PART1发病机制COCOHb240倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3600COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)病理生理CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。添加标题脑内小血管迅速麻痹，扩张。脑内三磷酸腺苷在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内，而诱发细胞内脑水肿。添加标题缺氧使血管内壁细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍，发生脑血栓形成或脑皮质和基底结局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。添加标题缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。添加标题临床表