创伤性颅脑损伤诊治.pptVIP

无意识障碍或颅内压增高症状；01幕上30ml,幕下10ml的血肿；02中线移位3mm，基底池无受压。在非手术治疗的过程中应密切观察病情变化；032．暂不手术的指征为：对于硬膜外血肿尽快手术；01对于硬膜下血肿、脑内血肿，双侧瞳孔散大者，是否手术,有不同意见，有人提出应根据双瞳散大的时间、速度、损伤性质，及年龄等方面综合判断是否手术。023、两侧瞳孔散大者是否手术：一般认为：

、双瞳散大时间：根据实验研究结果，双瞳散大持续40分钟接近意识不可恢复的时限，持续3小时是呼吸功能接近不可逆时间。因此我们认为双瞳散大超过90分钟者不宜手术。、双侧瞳孔散大速度：受伤至双瞳散大时间越短预后越差。以脑挫裂伤为主，半小时内双瞳散大者不宜手术。伤后60分钟双瞳散大或以单侧脑挫裂伤为主的应及时手术1201、广泛脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、所致的双瞳散大周固定脱水药治疗无效者不宜手术。单纯颅内血肿、硬膜下积液、单侧脑挫裂伤应及时手术。02、年龄死亡率随年龄增加而增加，大于70岁老年人双瞳散大时不宜手术。。对于严重脑挫裂伤合并脑内血肿病人，长期以来临床医生采取颅内血肿清除术后行去大骨瓣减压术。理由是去大骨瓣减压术能使脑组织向减压窗方向膨出，以减轻颅内高压对重要脑结构的压迫，尤其是脑干和下丘脑，以挽救病人生命。但越来越多的临床实践证明去大骨瓣减压术不但没有降低重型颅脑伤病人死残率，而且可能会增加重型颅脑伤病人残死率。124、大骨瓣减压术的优缺点：21去大骨瓣减压术会导致膨出的脑组织在减压窗处嵌顿、嵌出的脑组织静脉回流受阻、脑组织缺血水肿坏死，久之形成脑穿通畸形；去大骨瓣减压术会导致脑室脑脊液向减压窗方向流动，形成间质性脑水肿；去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会增加术后癫痫发作；3其理由包括：A去骨瓣减压术不缝合硬脑膜，使手术创面渗血进入脑池和脑室系统，容易引起脑积水；B去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会导致脑在颅腔内不稳定，会引起再损伤；C去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会增加颅内感染、切口裂开机会等。、急性薄层硬膜下血肿伴脑肿胀薄层硬膜下血肿伴明显脑肿胀的患者临床表现复杂、预后较差。Tamison和Yeland称此类硬膜下血肿为“复杂性血肿”，其特点是血肿量不大（小于30ml），但中线移位明显，甚至超过血肿厚度，伴脑室脑池的缩小或闭塞。12临床表现：01颅内压增高不易控制，意识进行性恶化，应尽早行血肿清除及外减压术。减压骨窗大小应以10cm×12cm为宜，且尽量靠近颅底，因骨窗太小达不到减压目的，过大易引起脑组织移位，脑干被挤压导致长期昏迷。术后需使用足量的脱水药物，直至CT检查证实脑水肿引起的占位效应明显好转或完全消失为止。02重型颅脑损伤术中急性脑膨出如何处理：在一侧硬膜下血肿手术时，经常碰到急性脑膨出。急性脑膨出是重型颅脑损伤手术中经常碰到的问题。有人报告分析其原因有3个方面：、术中迟发性血肿。这是重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的主要原因之一。其发生的部位按发病率高低依次为同侧脑内、对侧硬脑膜外、对侧硬脑膜下、对侧脑内和同侧硬脑膜外。0102Becker和Gade等认为，颅脑损伤手术中迟发性血肿的产生与压力填塞效应的减轻或消除有关。这类脑膨出的处理原则：切勿强行关颅，可先还原皮瓣，保护好膨出的脑组织；应用降低颅内压的措施，降低颅内压；探查易发生迟发性血肿的部位，清除血肿后再处理脑膨出。、急性脑肿胀也是颅脑损伤手术中脑膨出的主要原因，其发生机理是外伤后急性脑血管扩张。其处理是：使用脱水剂和过度换气降低颅内压；控制动脉收缩压以缓解脑血管的急性扩张，将收缩压维持在60-90mmHg，2~4分钟后恢复血压的原有水平，如此反复数次直至脑血管自动功能恢复。一般常用Arfonad短暂地控制动脉压，不能用硝普钠控制血压，因其能致脑血管扩张；经上述处理，如脑膨出仍不缓解，可使用硫贲妥钠，成人500mg，并按75mg/Kg的重复使用；最后将挫伤的脑组织切除，作内减压。、继发于全身低血压、低氧或术中大出血所致的急性脑膨出，在处理上主要针对病因采取相应措施，如病人合并有其它部位损伤引起低血压，应进行积极治疗。有的病人手术前由于大量脱水，血容量不足，血压偏低，在开颅剪开硬脑膜时，可引起血压下降，遇这种情况，在剪开硬脑膜前，使血压升至正常水平。术中注意止血，不至于短时间内大出血血肿较长时间压迫，突然减压后极易造成脑组织缺血再灌注损伤，造成急性脑膨出。在处理上对于血肿大、较长时间压迫时，清除血肿应分块取出，避免突然减压。。五、颅脑外伤液体疗法的进展：近年来颅脑外伤的液体疗法有了很大进展。20年前极大多数神经外科医师认为颅脑外伤伴发脑水肿与颅内高压，所以认为