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上消化道出血并发症最常见,多突然发生大量呕血或黑便,常引起失血性休克或诱发肝性脑病,死亡率很高。
原因:食道、胃底静脉曲张破裂
急性胃粘膜糜烂
消化性溃疡感染肝硬化患者抵抗力下降,常并发细菌感染-肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等自发性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性杆菌,表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等并发症肝性脑病是肝硬化最严重的并发症,也是其最常见的死亡原因。由肝功能严重失调或障碍所致,以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统失调综合征。意识水平、智力功能、神经系检查(扑翼样震颤),血氨水平,脑电图检测早期可以发现患者在认知、计算、思维或应答的缺陷;睡眠紊乱;个性方面(稚气、易怒、家庭观念的丧失)并发症肝肾综合征:又称功能性肾衰肾脏无实质性病变临床表现:少尿、无尿及氮质血症机理:肾血管收缩,致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低并发症肝肺综合征:指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征原发性肝癌:多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水电解质和酸碱平衡紊乱:低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒门静脉血栓形成或海绵样变:与门静脉内血流缓慢,门脉硬化,血管内膜改变有关0102肝硬化CirrhosisofLiver肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为组织学特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床多系统受累,以肝功能减退和门脉高压为主要表现。晚期常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。020103概述病因病毒性肝炎
酒精
胆汁淤积
循环障碍
化学毒物或药物遗传和代谢性疾病
营养障碍
免疫疾病
隐源性肝硬化寄生虫感染030201在我国可能演变为肝硬化的主要是乙型病毒肝炎(HBV),其次是丙肝(HCV),或肝炎的重叠感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小叶返回病毒性肝炎病因酒精长期大量饮酒,乙醇及中间代谢产物(乙醛)的毒性作用,抑制三羧酸循环,脂肪氧化减弱,肝内脂肪酸合成增多,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。返回病因病因循环障碍返回慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎肝静脉和(或)下腔静脉阻塞肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生淤血性(心源性)肝硬化返回持续肝内淤积或肝外胆管阻塞时,疏水性胆汁酸损伤肝细胞,可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。010201病因返回由于遗传或先天性酶缺陷,致其代谢产物沉积于肝,引起肝细胞坏死和结缔组织增生,如铜代谢紊乱、血色病、糖原贮积病等。遗传和代谢性疾病病因肝细胞坏死、再生01肝纤维化02肝内血管增殖、循环紊乱03基本特征病理肝脏变形,早期由于结节再生,脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩,肝脏变硬变小,重量减轻,表面呈大小不等的结节。小结节性肝硬化:最常见。直径多在3~5mm,不超过1cm
大结节性肝硬化:结节D1-3cm
大小结节混合性肝硬化根据结节形态分3型1正常肝小叶结构消失或破坏,全部被假小叶取代。组织学:2病理网状支架塌陷:广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。再生结节形成:残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团。假小叶形成:汇管区和肝包膜的纤维束向肝小叶中央静脉延伸扩展,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割。肝内血循环紊乱:显著的、非正常的血管增殖,使肝内门静脉、肝静脉、肝动脉三个血管系之间失去正常关系,出现交通吻合支。肝硬化的演变发展过程肝纤维化肝硬化肝癌正常肝脏肝小叶与假小叶正常肝组织肝纤维化肝硬化肝癌临床表现一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上;少数因大片肝坏死,3-6月发展为肝硬化。代偿期症状轻、缺乏特异性失代偿期:症状显著肝功能减退症状门静脉高压症状两期分界不清黄疸、腹水、消化道出血、肝性脑病有轻度压痛。脾轻-中度肿大疲乏无力、食欲减退,腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性,因劳累或伴发病而出现,休息或治疗后可缓解肝轻度肿大,质地坚硬或偏硬,无或肝功能检查正常或
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