肝炎病毒讲义.ppt

常规细胞培养还未获得成功黑猩猩是对HBV最敏感的动物目前采用的是病毒DNA转染的细胞培养系统，将病毒DNA导入细胞，细胞表达病毒抗原4、细胞培养及动物模型5、抵抗力100℃10分钟或0.5%过氧乙酸能灭活抵抗力强于HAV，一些常用方法效果不好不能被70%乙醇灭活1、传染源：乙型肝炎患者（急性或慢性）无症状HBsAg携带者2、传播途径：血液、血制品等传播（血制品、注射、外科等）母-婴传播（胎儿期、围产期、哺乳）性传播生活密切接触传播二、致病性与免疫性3.致病机制HBV的致病机制尚未完全清楚免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因1.细胞免疫及其介导的免疫病理反应特异性CTL的直接杀伤作用细胞因子的抗病毒效应细胞免疫具双重性细胞免疫是彻底清除病毒的主要因素。过度的细胞免疫反应引起大面积的肝细胞损伤，导致重症肝炎。细胞免疫功能低下，不能有效清除病毒，导致慢性感染。2.体液免疫及其介导的免疫病理反应HBsAg和抗-HBs的免疫复合物沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，导致急性肝坏死，表现为重症肝炎。免疫复合物沉积于肾小球基底膜、关节滑液囊等处，激活补体，导致Ⅲ型超敏反应3.自身免疫反应引起的病理损害HBV感染使肝特异性脂蛋白抗原（liverspecificprotein,LSP）暴露，LSP作为自身抗原诱导机体产生自身抗体，通过直接或间接作用，导致肝细胞损伤。过分强烈的细胞免疫大面积肝细胞损伤爆发型肝炎（重症肝炎）免疫功能正常隐性感染或急性肝炎免疫功能低下慢性肝炎或慢性活动性肝炎S基因变异：a抗原表位基因发生变异，导致HBsAg抗原性改变，出现免疫逃逸和“诊断逃逸”。PreC基因的变异：1896ntG-A突变导致第28位TGG变为TAG，使PreC基因不能转译出完整的HBeAg。C基因的变异，导致HBcAg抗原位点的改变，出现免疫逃避。4.病毒变异与免疫逃逸5、与原发性肝癌关系流行病学方面病毒分子结构?三、微生物学检查1、检测病毒抗原抗体系统HBsAg------抗-HBsHBeAg------抗-HBe????抗-HBc等2、检测血清HBVDNA：PCR法3、检测血清DNA多聚酶HBV抗原、抗体检测结果的临床分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc结果分析＋－－－－无症状携带者＋＋－－－急性乙型肝炎，或无症状携带者＋＋－－＋急性或慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”）＋－－＋＋急性感染趋向恢复或慢性肝炎缓解中（“小三阳”）－－＋＋＋既往感染恢复期－－＋＋－既往感染恢复期－－－－＋既往感染或“窗口期”－－＋－－既往感染或接种过疫苗HBsAgHBV感染的重要指标感染早期出现急性肝炎恢复后1～4个月内消失持续6个月以上提示为慢性肝炎或HBV携带者抗-HBs（HBsAb）中和抗体见于恢复期、既往感染、疫苗接种后阳性提示机体对乙肝有免疫力HBcAg不易检出阳性提示病毒颗粒存在血液具有传染性抗-HBc-IgM阳性提示HBV处于复制状态，具有强的传染性抗-HBc-IgG低滴度提示既往感染，高滴度高提示急性感染*10*31?乙型肝炎病毒HBVHepatitisVirus主要包括甲型肝炎病毒HAV丙型肝炎病毒HCV丁型肝炎病毒HDV戊型肝炎病毒HEV肝炎病毒中国不仅是一个人口大国，而且也是病毒性肝炎的高发区。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚及TTV型肝炎，在我国均有发生，其中尤以甲、乙、丙、戊4个型别的流行情况严重。仅乙肝病毒携带者以达1.2亿之多。可以说，病毒性肝炎是对我国危害最为严重的传染病。病名2013年2012年与去年同期比（％）发病数死亡数?发病数死亡数?发病率增减死亡率增减病毒