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人体酸碱平衡的失调

酸碱平衡的失调

原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸

中毒和呼吸性碱中毒四种。不论发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继

发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围，以维持内环境

的稳定。根据代偿程度，酸碱平衡失调可分为未代偿（早期或代偿反

应未起作用）、部分代偿（pH值未能恢复正常）、代偿和过度代偿。

但是，很少发生完全代偿。此外，还有两种或两种以上的原发性酸碱

平衡失调同时存在的情况，称为混合型酸碱平衡失调。

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒最为常见，由体内[HCO－3]减少所引起。根据阴离

子空隙有否增大，可将造成[HCO－3]减少的原因分为两类。阴离子空

隙又称未定阴离子浓度，粗略估算，正常值为8～12mmol/L，由

[Na+]浓度减去[CI－]浓度和[HCO－3]浓度得来。

（一）属于阴离子空隙正常的原因

1．丧失[HCO－3]见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输

尿管乙状结肠吻合术后，偶见于回肠代膀胱术后。应用碳酸酐酶抑制

剂（如乙酰唑胺），也可引起[HCO－3]的丧失。腹泻时排出的粪便

中，[HCO－3]含量几乎都高于血浆中的含量。尿液潴留在乙状结肠

内时间较长后，发生[CI－]和[HCO－3]的交换，尿内的[CI－]进入细

胞外液，而[HCO－3]留在乙状结肠内，随尿排出体外。

2．肾小管泌H＋功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成[HCO

－3]再吸收或（和）尿液酸化的障碍。见于远曲肾小管性酸中毒（泌

H＋功能障碍）和近曲肾小管性酸中毒（HCO－3再吸收障碍）。

3．体液中加入HCI因治疗需要，应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐

酸过多，以致血CI－增多，HCO－3减少，引起酸中毒。

（二）属于阴离子空隙增大的原因

1．体内有机酸形成过多例如组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不

全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长期

不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸

中毒。休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。

2．肾功能不全肾小管功能不全，不能将内生性H＋排出而积聚

在体内。

以上原因都在直接或间接[HCO－3]，因此血浆中[H2CO3]相应

增多，离解出的CO2，使PCO2增高。机体很快出现呼吸代偿反应。

增高的PCO2刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使

PCO2降低，[HCO－3]／[H2CO3]的比值重新接近20／1而保持pH

值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管上皮

细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H＋和NH3的生成。

H＋与Na+交换H＋与NH3形成NH4＋，使H＋的排出增加和

NaHCO3的再吸收增加。代偿是有限度的。如果超过了机体所能代偿

的程度，酸中毒将进一步加剧。

【临床表现】

轻症常被原发病的症状所掩盖，重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡，

可有感觉迟钝或烦燥。最突出的表现是呼吸深而快，呼吸辅助肌有力

地收缩，呼吸频率有时可达每分钟50次。呼气中有时带有酮味。病人

面部潮红，心率加快，血压常偏低。可出现神志不清或昏迷。病人有

对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。病人常伴有严重缺水的一些

症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感

性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。尿液检查一般

呈酸必反应。

【诊断】

根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，

又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确

诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿时，血液pH值

和[HCO－3]明显下降，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、[HCO

－3]和