糖尿病概括PPT课件.ppt

低血糖反应的防治措施1、所有糖尿病患者都需熟知低血糖发生的症状，及时发现，积极应对；2、避免发生低血糖的诱因：保持相对恒定的饮食、运动与药物的比例；定时饮食、勿过量运动，切忌吃药（或注射胰岛素）不吃饭；3、如发生低血糖，立即停止运动，进食含糖量较高的食物。*第二类：慢性并发症糖尿病的慢性并发症十分普遍，可以发生于患者全身各个脏器、组织、器官。*与糖尿病直接相关的并发症（1）糖尿病微血管并发症——例如：糖尿病眼病、肾病、血管性水肿……（2）糖尿病患者的神经并发症——中枢神经病变、周围神经病变、植物神经病变等；（3）糖尿病患者的皮肤并发症——皮肤瘙痒、皮肤感染、皮肤干燥等*这些并发症与糖尿病的关系这些并发症的发生于糖尿病之间有着直接的因果关系，简单地讲，原因是糖尿病，结果是以上的这些并发症。糖尿病的根本特征就是长期慢性的高血糖，而这些并发症发生的最直接的原因也是长期高血糖。所以，对于糖尿病患者而言，控制好血糖，使其长期处于一个相对理想的水平，也是预防此类并发症最直接有效地方法。长期高血糖微血管并发症（因）（果）*与糖尿病间接相关的并发症1、心血管疾病，以冠心病最为多发；2、合并于糖尿病的脑血管疾病，诸如脑动脉硬化引起的大脑供血不足、血管性痴呆、以及缺血性脑血管意外、出血性脑血管意外等；3、周围血管病变：以糖尿病足最有代表性。*这些并发症与糖尿病的关系这类并发症，既可发生于糖尿病患者，也可独立发生，可发生于糖尿病前或糖尿病后，它们的发生不是糖尿病直接造成的，而是与糖尿病的发生有共同的原因——代谢紊乱，我们把这种现象叫做代谢综合症，归根结底是胰岛素抵抗的后果。*糖尿病肾病*糖尿病肾病的发病原因一、高血糖因素二、胰岛素缺乏三、肾小球动脉滤过压增高四、代谢及酶功能紊乱*临床分期Ⅰ期：肾小球高滤过期B超发现肾脏体积增大25%，此期主要表现为肾小球滤过率(GFR)增高，其程度与血糖平行。血压不高，无其他器质性病变。这些情况在经严格控制血糖和接受胰岛素治疗几周到几个月以后可以恢复正常。*Ⅱ期：无临床表现的肾损害期表现为休息时尿白蛋白排泄无增高，但运动后尿白蛋白增加。在此期内，患者GFR可仍较高或降至正常，血压多正常。此期病理检查可发现肾小球早期病变。病人如果持续滤过过多就意味着发生糖尿病肾病的高危状态。此期仍可逆转！*Ⅲ期：早期糖尿病肾病期属隐性或亚临床糖尿病肾病，也称微量蛋白尿期。出现持续性微量白蛋白尿为此期标志，但是尿常规化验蛋白仍阴性。此期患者GFR降至正常，血压开始升高。肾小球有节结性或弥漫性硬化改变。一般认为从此期起肾脏病变已不可逆。（积极治疗，部分可逆转）*Ⅳ期：临床糖尿病肾病期尿常规化验蛋白阳性即标志进入该期此期患者GFR已减低，血压明显升高。病理检查肾小球病变更重，部分肾小球已硬化。10－20％的病人出现肾病综合征（大量蛋白尿、严重水肿、低蛋白血症和高脂血症）。此期不可逆！*Ⅴ期：肾功衰竭期也称：终末期肾病尿素氮及肌酐升高，水肿及高血压进一步加重，出现低蛋白血症。尿蛋白并不象其它原因所致肾脏疾病那样到了肾功能衰竭晚期会下降。死于尿毒症！！！*糖尿病肾病的治疗1、控制血糖；2、低蛋白饮食3、禁止使用损伤肾功能的药物4、降压治疗：（1）血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利、贝那普利、依那普利等,或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂如氯沙坦、厄贝沙坦、缬沙坦等；（2）钙通道拮抗剂：硝苯地平、尼群地平、波依定（非洛地平）等*终末期的治疗透析肾移植*糖尿病足*什么是糖尿病足？1999年，世界卫生组织（WHO）对糖尿病足的定义是：糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度的末梢血管病变而导致下至感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。*病变机理糖尿病足是由于血管病变（缺血）、神经病变和感染三种因素协同发生的。*临床表现一、一般表现：下肢及足部皮肤少汗、粗糙、感觉减退或异常、肌肉萎缩、骨折等。二、缺血的表现：皮温降低，肢体发凉，肢体动脉搏动减弱或消失，可有间歇性跛行，休息痛。三、坏疽表现：分为干性、湿性、和混合性坏疽。*湿性坏疽以肢端循环和微循环障碍为主要原因。症状：周围神经病变的症状、皮肤损伤、感染化脓。